Introducere

1.3. BRONŞITA CRONICĂ.

În bronşita cronică este vorba de o evoluţie prelungită, cu exacerbări şi remisiuni, tusea fiind prezentă pe perioade mari de timp, dacă nu chiar continuă. În fazele incipiente mucoasa bronşică este edemaţiată şi prezintă o activitate hipersecretorie.

În mod normal pereţii bronşici secretă o anumită cantitate de mucus, foarte redusă cantitativ pentru a fi eliminată prin expectoraţie. Mucusul este produs de celulele secretorii (seroase şi mucoase) ale epiteliului bronşic şi glandelor din submucoasă. Volumul glandelor este de aproximativ 40 ori mai mare decât al celulelor mucosecretorii din epiteliul mucoasei. Celulele sintetizează granule de glicoproteine acide, glicoproteine neutre sau ambele tipuri de granule. Dintre cele acide, unele conţin acid sialic (sialomucine), altele sunt sulfatate (sulfomucine).
Un tuşitor “cronic” poate fi apreciat acel bolnav care tuşeşte perioade mai lungi de 3 luni pe an. Tusea şi expectoraţia sunt mai accentuate în orele dimineţii, când bolnavul elimină sputa acumulată în timpul nopţii (“toaleta matinală a bronhiilor”). Sputa este de tip mucopurulent, variind cantitativ până la 200 – 250 ml/zi. Colectată în pahar conic se stratifică în 3 straturi: seros, mucos şi grunjos. Uneori se poate întâlni chiar bronhoree cu expectoraţii până la 500 ml/zi şi chiar mai mari. Sindromul stetacustic este caracterizat prin prezenţa în grad variabil a ralurilor ronflante, sibilante şi subcrepitante, de calibru variabil. Adesea se asociază semne de emfizem pulmonar, cu cianoză centrală (emfizem de tip B – “blues bloaters”), expresie a tulburărilor de ventilaţie cronice (ventilaţie inegală). Se întâlneşte un grad variabil de desaturare în oxigen a sângelui, hipercapnie. Frecvent hipocratism digital.
Definiţia. Bronşita cronică este definită ca “starea morbidă a unui subiect cu secreţie excesivă mucoasă, cronică sau recurentă, în arborele bronhic”. Aceasta ar duce la o definiţie clinică: “tuse cu expectoraţie de cel puţin doi ani, pe durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de vreo boală specifică sau cunoscută”.
Frecvenţa ei: 10 – 25 % adulţi, la sexul masculin, mai frecvent după 40 ani.
Etiologia:

• 
  fumatul
  
• 
  produce 20 % din leziuni cronice.
  
• 
  stimulează secreţia de mucus determinând hipertrofie, hiperplazie glandulară.
  
• 
  inhibă mişcarea cililor bronşici.
  
• 
  scade activitatea macrofagelor determinând infecţii.
  
• 
  eliberează din macrofage enzimele proteolitice.
  
• 
  degradează proteinele pulmonare determinând emfizem.
  
• 
  stimulează receptorii din submucoasă, crescând reactivitatea bronşică accentuând spasmul bronşic.
  
• 
  poluarea atmosferei (oxid de hidrogen, nitriţi, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni în mediu cu praf: minerit, materiale plastice, bumbac, măturători de stradă etc.
  
• 
  Infecţii bronşitice repetate cu bacterii – hemofil, inflamaţii, pneumococ, virusuri.
  
• 
  factorii genetici: Ig A secretorie scăzută, deficit de 1 antitripsină (cazul fibrozei chistice).
  

Morfopatogeneză:
În condiţii patologice, creşte concentraţia de glicoproteine din mucus, fără să apară şi modificări calitative. Concomitent creşte şi cantitatea de componente serice şi fluid tisular din expectoraţie, datorită exsudării de plasmă şi edemului structurilor bronşice. În bronşita cronică se hipertrofiază întâi glandele bronşice, după care creşte numărul celulelor mucipare din epiteliu atât în bronhiile mari cât şi în cele mici. Hiperplazia elementelor mucipare din bronhiole se însoţeşte şi de apariţia tulburărilor funcţionale datorită calibrului lor redus. Între hipertrofia glandulară şi hiperplazia celulelor mucipare nu există întotdeauna un paralelism. Aceasta explică şi faptul că nu întotdeauna se poate face o corelaţie între cantitatea şi durata producţiei de spută şi gradul de perturbare funcţională. Astfel, sunt bolnavi care expectorează mult fără să aibă tulburări majore, în timp ce la alţii care produc o cantitate mică de spută, predomină sindromul funcţional. Infecţiile bacteriene dau secreţiei un aspect mucopurulent sau purulent, însoţindu-se de distrucţii ale pereţilor bronhici şi bronhiolari. Mai târziu, mucoasa bronhiilor mari devine purpurie, catifelată sau granulară (mucoasă hipertrofică) sau subţire, palidă şi netedă, cu pliuri cenuşii longitudinale şi transversale (mucoasă atrofică).
În bronşita cronică se produc modificări importante care interesează în măsură variată diversele structuri parietale: epiteliul mucociliar, fibrele elastice şi de colagen, fibrele musculare, glandele muco-seroase şi cartilajele. În epiteliu diminuează numărul de celule ciliate şi creşte numărul de celule mucipare.
Procesul reparator constă în formarea de ţesut fibrogranulativ şi cicatriceal. Cicatrizarea căilor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dând naştere la stenoze multiple şi obstrucţia bronhiolelor. Unele bronhii mici şi bronhiole respiratorii pot fi distruse total, altele se subţiază şi se dilată.
După tipul lezional, se descriu următoarele forme:

•