Introducere

1.1.1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE

1. 
   Tulburări ale aparatului mucociliar.
   

Hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid, care la grosimi de peste 300  (normal 5-7 ) determină creşteri ale rezistenţei la flux.
În aceste conducte cu secreţii abundente se realizează fluxuri aeriene denumite:

• 
  “flux inelar” (coloană centrală de aer înconjurată de peliculă groasă de lichid în continuă agitaţie) şi/sau
  
• 
  “flux nebulos” (coloană de aer care cuprinde picături de lichid dispersate în ea).
  

Cu cât fluxul de aer este mai rapid, cu atât interacţiunea aer – lichid este mai mare, crescând rezistenţa în căile aeriene. În prezenţa unei hipersecreţii chiar importante dar la debite mici de aer, nu se înregistrează rezistenţă crescută la flux. Explicaţia este dată de faptul că la un debit crescut frecarea aerului de masa lichidiană determină pierdere de presiune şi, în acelaşi timp, apare turbulenţa fluxului.
Pentru că secreţia bronhică se acumulează în special în teritoriile declive, tot aici se vor înregistra şi cele mai mari creşteri ale rezistenţei la flux.
Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină fenomen obstructiv. Chiar în lipsa hipercriniei, o secreţie vâscoasă în căile mijlocii şi mari determină o scădere a VEMS, iar în căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă complet lumenul acestora.
Hipercrinia şi modificările de vâscozitate ale mucusului (discrinia) afectează mobilitatea cililor; transportul mucociliar este perturbat, favorizându-se astfel apariţia altor mecanisme de obstrucţie bronhică.

2. 
   Bronhospasmul.
   

Poate apare prin:

• 
  mecanisme imune de tip antigen/anticorp,
  
• 
  mecanisme neurogene mediate de vag,
  
• 
  iritanţi direcţi ai mucoasei.
  

Spasmul bronhic este foarte des incriminat în cadrul sindromului obstructiv.

3. 
   Edemul mucoasei.
   

Poate apare ca răspuns la reacţia locală anafilactică sau în cadrul unui proces inflamator infecţios însoţit sau nu de infiltraţie celulară de tip inflamator în mucoasă şi submucoasă. Edemul micşorează mult calibrul bronhic, determinând creşteri importante ale rezistenţei la flux.

4. 
   Îngustarea dinamică din expiraţie.
   

Este obstrucţia ce apare numai în expir datorită raportului presiunilor pleurale şi intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presională (PEP).
În expirul activ, forţa musculară aplicată asupra toracelui face ca volumul toracelui să se micşoreze mai rapid decât volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurală să crească şi să devină pozitivă. Fluxul de aer expirator este determinat acum atât de reculul elastic pulmonar cât şi de forţa musculară respiratorie. Gradientul alveolă – gură va fi de la o presiune pozitivă la zero, şi pe acest traiect, undeva, presiunea intraluminală (intrabronhică) va fi egală cu presiunea pleurală. Acesta este “punctul de egalizare presională” (PEP), care împarte căile aeriene în două sectoare:

• 
  un sector periferic în amonte între alveole şi PEP, în care presiunea transmurală este pozitivă;
  

• 
  un sector central în aval între PEP şi gură,în care presiunea intrabronhică este sub cea pleurală, deci presiunea transmurală devine negativă (din afară – înăuntru) şi se creează premisa colabării bronhice.
  

Odată bronhia colabată, presiunea devine uniformă în segmentul alveolă – obstrucţie şi egală cu presiunea alveolară (tub închis în care nu mai există gradient). În acest moment, presiunea transmurală bronhică devine pozitivă, colabarea dispare, moment în care se reface gradientul presional şi din nou apare PEP şi colabarea etc. din acest proces de închidere completă şi deschidere bronhică, se formează o stare intermediară de semicolabare. Această colabare determină o obstrucţie pe căile aeriene, ce apare doar în expir. Încă cu trei decenii în urmă Dayman descriind “fenomenul de supapă” (“check valve fenomenon”) demonstra primul existenţa unei obstrucţii suplimentare în timpul expirului.
Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări structurale ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor mici prin atrofie) sau reversibile prin creşterea vitezelor de flux expirator.
Mecanismele reversibile ale sindromului obstructiv, cu excepţia ultimului (obstrucţia dinamică din expir) pot fi prezente sau nu, în totalitate sau parţial, în cadrul aşa numitei “hiperreactivităţi bronhice”, fenomen caracteristic astmului bronşic, dar frecvent întâlnit şi în BPOC, ca şi în alergia căilor aeriene superioare sau în virozele respiratorii atât superioare cât şi inferioare.

1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE.

1. 
   Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretoare.
   

S-a descris de mult în bronşita cronică existenţa hipertrofiei glandelor bronhice din submucoasă, care modifică indicele Reid.
Indicele Reid = raportul de grosime între glande şi peretele bronhic (între membrana bazală a epiteliului şi pericondru), având o valoare medie normală de 0,26 iar la bronşitici 0,59.
Sindromul obstructiv din bronşita cronică are la bază şi hipertrofia glandelor care îngroaşă peretele bronhic.
În afara acestei hipertrofii glandulare, se produce şi o hiperplazie a celulelor caliciforme, care în căile mari se pare că nu influenţează rezistenţa la flux. În schimb, fenomenele de hiperplazie şi metaplazie a celulelor caliciforme în căile mici distale (unde sunt foarte puţine în mod normal) determină direct sau indirect fenomene obstructive prin modificările epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat abundent la suprafaţa acestui epiteliu. În acelaşi timp, mucusul distruge surfactantul care acoperă bronhiolele şi al cărui rol, ca şi la alveole este de a împiedica colabarea micilor conducte când volumul pulmonar scade în expir. Distrugerea surfactantului bronhiolar de către metaplazia celulelor caliciforme va determina, în expir, colabarea bronhiolelor cu creşterea rezistenţelor la flux. Dacă la nivel alveolar surfactantul intact menţine deschise alveolele, se va produce “air trapping”, aer captat în spaţiul alveolar.

2. 
   Procesul fibrotic bronhic şi peribronhic.
   

Ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase murale şi (sau) perimurale, care determină obstrucţii, strangulări, cudări de conducte. Aceste “bronşiolite” fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virotice dar şi de iritaţia fumului de ţigară. Procesele fibrotice în asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca şi cu dopurile de secreţie formează substratul “bolii obstructive a căilor mici”.

3. 
   Atrofia peretelui bronhic.
   

Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales în bronhiile mijlocii. Astfel, s-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted, glandelor etc. Această atrofie face ca bronhia să devină uşor colapsabilă, facilitându-se obstrucţia dinamică expiratorie. Procesele atrofice explică sindroamele obstructive care nu se justificau nici prin leziuni de tip emfizematos şi nici de bronşită cronic. Se pare, de asemenea, că astfel de leziuni atrofice, ale pereţilor căilor distale mai ales, ar fi absolut necesare pentru a explica obstrucţia din emfizem, căci simpla distrugere septală nu ar fi suficientă pentru sindromul obstructiv.

4. 
   Pierderea de căi aeriene.
   

În emfizemul pulmonar panacinar şi centriacinar se produc şi distrugeri ale bronhiolei, mai ales în cazurile evoluate. Acelaşi proces distructiv se produce şi în procesele supurative. Distrugerea de căi aeriene este de fapt un grad mai avansat al procesului de atrofie discutat mai sus.

5. 
   Scăderea reculului elastic.
   

Cu aproximativ un deceniu în urmă, i se acorda rol primordial în geneza sindromului obstructiv. În prezent, se consideră că sunt necesare şi leziuni (fibroză, atrofie) ale căilor mici pentru a se instala obstrucţia expiratorie.
Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereţi şi septuri alveolare, ca în emfizem. Căile mici aeriene sunt astfel lăsate fără suport exterior, devenind uşor colapsabile. Reculul elastic poate să scadă şi datorită distensiei anormale a spaţiilor alveolare prin aer captant generat de stenozări ale căilor aeriene tributare respectivelor spaţii alveolare.