Kapak ve afiŞ tasarimi



Yüklə 1,3 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə14/19
tarix11.01.2017
ölçüsü1,3 Mb.
#5101
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

 
Gereç ve Yöntem: 1-3 günlük Sprague Dawley sıçan beyinlerinden 
hazırlanıp, GFAP imünositokimyası ile sağlaması yapılmış olan ve 14-16 
günlük karışık gliya kültürü deney grubuna, 10 mg/ml T eklenmiş, 24 saat 
sonra, (membran glikokonjügat anyonik bölgelerin, içinde bulunan katyonik 
boya rutenyum kırmızısı ile tepkimeye girip, elektron-yoğun (e-y) granül 
veya fibril oluşturduğu) Karnovsky fiksatifi ile işlenmiş ve Epon 812’ye 
gömülmüştür.  
 
Bulgular ve Sonuç: EM’de, kontrol gruba ait boyanmamış ince kesitler, 
hücre membran yüzeylerinde bol miktarda iyi gelişmiş ve farklı uzunlukta, 
N-glikozillenmiş e-y bölgeler ve fibriller sergilerken; T uygulanmış 
hücrelerde bu bölgelerin çok azaldığı ve özellikle, uzun fibrillerin 
bulunmadığı gözlenmiştir. T, N-glikozilasyon ile ortaya çıkan ve bu sürecin 
göstergesi olan yüzey anyonik bölgelerin ve fibrillerin gelişimini ve 
sağkalımını engellemekte ve bozmaktadır. Uzun süreli veya yüksek dozda 
T (veya aminoglikozid) kullanımı, birincil olarak gliyal hasar ve giderek 
gliya-nöronal hasara yol açabilecek gibi göründüğünden, nicel çalışmalar 
yürütmek ve bu nörodejeneratif etkinin mekanizmasını daha açık olarak 
irdelemek yerinde olacaktır.  
 
*Bu çalışma Ege Üniversitesi EBİLTEM tarafından desteklenmiştir. 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
132
 
P59 SIÇAN HİPOKAMPUSUNDAKİ PİRAMİDAL HÜCRELERE DEMİRİN 
TOKSİK ETKİSİNİN STEREOLOJİK YÖNTEMLE İNCELENMESİ 
 
M.Ö.Bostancı
1
, F.Bağırıcı
1
, A.Korkmaz
2
  
Ondokuz Mayıs Ün., Tıp Fakültesi, 
1
Fizyoloji AD, 
2
Histoloji AD; SAMSUN.  
mehmetob@omu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç:  İnsan vücudunda en fazla bulunan metal iyonu demirdir. 
Özellikle karaciğer ve beyin dokusu, daha yüksek miktarda demir 
içermektedir. Demirin nöronal hiperaktiviteye neden olduğunu ve oksidatif 
stresi indüklediğini gösteren birçok çalışma mevcuttur. Parkinson ve 
Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarda beynin birçok bölgesinde 
demirin aşırı miktarda yükseldiği tespit edilmiştir. Bu bölgelerden birisi de 
öğrenme ve hafızada önemli rollere sahip olan hipokampustur. Sunulan 
çalışmanın amacı, sıçan somatomotor korteksine verilen demirin 
hippokampusta nörotoksik etkiye sahip olup olmadığını tarafsız bir sayım 
yöntemi olan stereolojik metotla belirlemektir.  
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmada, ağırlıkları 210
±25 gram olan Albino Wistar 
sıçanlar kullanıldı (n=20). Hayvanlar, kontrol grubu ve demir grubu olmak 
üzere 2 gruba ayrıldı. Demir grubu sıçanların sol somatomotor korteksine 
200 mM’lık FeCl
3
 çözeltisinden 2,5 mikrolitre,
 
kontrol grubu sıçanlara ise 
aynı hacimde serum fizyolojik verildi. Hayvanlar 10 gün sonra, inrtakardiyal 
yolla perfüze edildi. Beyin dokuları çıkarılarak standart histolojik doku takibi 
uygulandı ve paraplast bloklara gömüldü. Hipokampustan alınan 40 
mikronluk kesitler kresil violet ile boyandı. Hipokampustaki toplam piramidal 
hücre sayıları optik fraksiyonlama ile belirlendi. Bulgular Post hoc Tukey 
testi ile değerlendirildi.   
 
Bulgular ve Sonuç: Sol hipokampus piramidal hücre sayıları kontrol 
grubunda 634684
±9642, demir grubunda ise 433953±18422; sağ 
hipokampus piramidal hücre sayıları da kontrol grubunda 641787
±9819, 
demir grubunda ise 435093
±20848 olarak tespit edildi. Elde edilen bulgular, 
demirin hipokampus piramidal hücrelerinde nörotoksik etkili olduğunu 
göstermektedir.  
 
 
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
133
 
P60 BEYİNDE ÇİNKONUN NEDEN OLDUĞU HİPOKAMPAL HÜCRE 
ÖLÜMÜNE nNOS İNHİBİTÖRÜ 7-NİTROİNDAZOLÜN ETKİSİNİN 
HİSTOPATOLOJİK VE İMMÜNOHİSTOKİMYASAL YÖNTEMLERLE 
ANALİZİ  
 
F.M.Gökçe
1
, A.Güven
2
, N.Üstündağ
3
, M.Çam
2
  
Abant  İzzet Baysal Üniversitesi, Düzce Tıp Fakültesi, 
1
Fizyoloji, 
2
Histoloji-
Embriyoloji, 
3
Patoloji AD; DÜZCE.  
fmg1@mynet.com  
 
Giriş ve Amaç: Çinko, nöronal hiperaktivite ve hücre ölümüne yol açan 
toksik bir maddedir. Nitrik oksit (NO), glutamat aracılı nöronal hasar 
mekanizmalarında rol oynayan bir nörotransmitterdir. Bu çalışmanın amacı, 
çinkonun oluşturduğu nörotoksisite üzerine spesifik nöronal nitrik oksit 
sentaz (nNOS) inhibitörlerinden 7-Nitroindazol’ün (7-NI) etkilerini 
histopatolojik ve immünohistokimyasal yöntemlerle araştırmaktır. 
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda toplam 18 adet erkek Wistar sıçan; 
kontrol grubu, çinko grubu ve çinko+7-NI (tedavi) grubu olmak üzere üç 
gruba ayrılmıştır. Çinko grubuna, kraniyotomiyi takiben 200 µg/ kg dozda 
çinko sülfat (ZnSO
4
.H
2
O) intrakortikal yolla uygulanmıştır. Tedavi grubuna 
çinko verildikten sonra postoperatif 5.dakikada ve 7 gün boyunca günde iki 
kez sabah-akşam olmak üzere 50 mg/kg 7-NI intraperitoneal olarak 
verilmiştir. Deneyin sonunda, hayvanlar dekapite edilerek beyinleri 
çıkarılmıştır. Hematoksilen eosin, kresyl violet boyaları ile 
immunohistokimyasal inceleme için; NSE (Nöron Spesifik Enolaz), S-100, 
P-130, chromogranin, E-cadherin markerları uygulanmıştır.  
 
Bulgular ve Sonuç: Çinko uygulanan grupta; altı olguda hipokampal CA1 
dört olguda CA2, CA3 ve üç olguda CA4 bölgelerinde hafiften ağıra 
değişen yoğunlukta nöronal dizilim bozukluğu ve nöronal hasar izlenmiştir. 
Çinko+7-NI uygulanan grupta; iki olguda CA1, dört olguda CA4 bölgesinde 
hafif nöronal dizilim bozukluğu görülmüş, çinko+7-NI uygulanan grupla 
kontrol grubu arasında yapılan skorlamada istatiksel olarak anlamlı fark 
bulunamamıştır (p
>0,05). NSE ile, çinko uygulanan grupta CA1 bölgesinde 
hafif boyanma, CA2 bölgesinde CA4 ve CA3’e göre daha yoğun boyanma, 
çinko+7-NI uygulanan grupta CA1 bölgesinde orta yoğunlukta, diğer 
bölgelerde yoğun boyanma izlenmiştir. Sonuç olarak, sıçanlarda çinkonun 
nörotoksik etkilerinin giderilmesinde 7-NI’ ün etkili olduğu kanaatine 
varılmıştır.  
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
134
 
P61 SIÇAN BEYNİNDE CREB1 VE CREB2 PROTEİNİ DÜZEYİNDE YAŞ 
ARTIŞI  İLE OLUŞAN DEĞİŞİMLERİN  İMMÜNOHİSTOKİMYASAL 
YÖNTEMLE ANALİZİ VE BELLEK BOZULMALARI İLE İLİŞKİSİ 
 
A.Sönmez
1
, B.M.Kayatekin
1
, E.Özer
2
, İ.Şemin
1
  
Dokuz Eylül Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 
1
Fizyoloji, 
2
Patoloji AD; İZMİR.  
atac.sonmez@deu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç: Son yıllarda yapılan çalışmalar yaşlılığa bağlı bellek 
bozukluklarının sinyal ileti sistemindeki düzensizliklere bağlı olabileceğini 
göstermektedir. Bir transkripsiyon faktörü olan CREB proteini kısa süreli 
belleğin uzun süreli belleğe dönüşümü sırasında anahtar rol oynamaktadır. 
Çalışmalar uzun süreli bellek oluşumunun aktivatör (CREB1) ve inhibitör 
(CREB2) transkripsiyon faktörleri tarafından düzenlendiğini göstermiştir.  
 
Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada 18 adet yaşlı (22-24 aylık), 9 adet genç 
(3-4 aylık) ve 9 adet erişkin (12-13 aylık) Wistar Albino sıçanda Morris su 
labirenti kullanılarak öğrenme ve bellek perfromansları test edilmiştir. 
Öğrenme ve bellek testinden sonra hayvanların beyin dokularından kesitler 
alınarak, immünhistokimyasal yöntemle, hipokampal alanda CREB1 ve 
CREB2 protein düzeyleri incelenmiştir. Her hayvanın, daha önce 
platformun bulunduğu kadranda harcadığı süre hayvanın bellek skoru 
olarak kullanılmıştır. Bellek skoru genç hayvanların bellek skoruna göre 1 
standart sapma sınırları içerisinde kalan 8 yaşlı sıçan bellek-normal olarak 
değerlendirilmiştir. Genç sıçanların ortalama skorunun 1 standart sapma 
altında skora sahip 10 yaşlı sıçan bellek–bozuk olarak sınıflandırıldı.  
 
Bulgular ve Sonuç: Yaşlı-bellek bozuk sıçanların CREB1 düzeyinin genç, 
erişkin, ve yaşlı-bellek normal sıçanlara göre istatistiksel olarak anlamlı 
şekilde azaldığı (p=0,032), buna karşın CREB2 düzeyinde gruplar arasında 
istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı gözlenmiştir. Bu sonuçlar yaşlı 
bellek-bozuk sıçanlarda CREB1 protein immünreaktivitesinin anlamlı 
şekilde azaldığını ve bunun yaşlı-bellek bozuk hayvanlarda görülen uzaysal 
bellek bozukluğuna etkisi olabileceğini göstermektedir.  
 
 
 
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
135
 
P62 NÖROTOKSİK MEDİAN RAFE ÇEKİRDEK LEZYONUNUN PASİF 
SAKINMADA SİSTEMİK VE İNTRAHİPOKAMPAL SKOPOLAMİNE 
BAĞLI WORKING/EPİZODİK BELLEK BOZUKLUĞU ÜZERİNE ETKİSİ 
 
E.Babar
1
, E.Melik
1
, T.Özgünen
1
, S.Polat
2
, M.Kaya
2
  
Çukurova Universitesi, Tıp Fakültesi, 
1
Fizyoloji ve 
2
Histoloji AD; ADANA.  
ebabar@mail.cu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç: Çok sayıda çalışmada serotonerjik ve asetilkolinerjik 
sistemlerin etkileşimindeki anormalliklerin bilişsel bozukluklar ile korelasyon 
gösterdiği ileri sürülmektedir. Bu çalışmada median rafe çerdeğinden 
(MRN) kaynaklanan serotonerjik ve septohipokampal muskarinik kolinerjik 
sistemlerin etkileşiminin çalışma belleği (working/episodik bellek) ve dikkat, 
çevresel uyaran ayırımı gibi belleğe bağlı olmayan nonmnemonik süreçler 
üzerine etkisi araştırılmıştır.  
 
Gereç ve Yöntem: Nörotoksin ibotenik asit (Sigma I2765, 2
µl / 2µg) ile 
median rafe çekirdek lezyonu oluşturulan sıçanlarda öğrenmeden önce 
sistemik (1 mg/kg, i.p.) ve intrahipokampal (2-4 
µg/her bir taraf) skopolamin 
hidrobromid uygulamasının tek denemeli aydınlık karanlık kutusunda 
gerçekleştirilen pasif sakınma testinde (2 sn süreli, 1 mA elektrik şoku) 
şartlı anlık korku belleği üzerine etkisi değerlendirilmiştir.  
 
Bulgular ve Sonuç: Öğrenmeden önce intrahipokampal skopolamin
yalancı lezyon grubunda belleği bağlı olmayan (nonmnemonik) kaçış 
latenside azalmaya neden olmuştur (ANOVA, p<0,05). Sistemik skopolamin 
uygulaması yalancı lezyon grubunda kaçış latensiyi azalmıştır (Mann 
Whitney U, p
<0,01). MRN lezyonu intrahipokampal ve sistemik 
skopolaminin nonmnemonik kaçış latensi üzerine etkisini önlemiştir. MRN 
lezyonu sistemik skopolamin ve intrahipokampal skopolamin uygulanan 
gruplarda  şoktan hemen sonra kaydedilen öğrenmeye bağlı latenside 
uzamaya neden olmuştur (sistemik uygulama, p
<0,01 Mann Whitney U; 
intrahipokampal uygulama p
<0,001 ANOVA). Bu bulgular MRN 
septohipokampal serotonerjik ve muskarinik kolinerjik sistem arasındaki 
antagonistik etkileşimin pasif sakınma modelinde çalışma belleğine bağlı 
nonmnemonik süreçleri (dikkat ve çevresel uyaranların ayırımı) modüle 
ettiğini göstermektedir.  
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
136
 
P63 BAZOLATERAL AMİGDALA LEZYONUNUN ANKSİYETE  İLE 
İLİŞKİLİ BELLEKLER VE UYANIKLIK UYKU DÖNGÜSÜ ÜZERİNE 
ETKİSİ 
 
E.Özen
1
, E.Babar
1
, E.Melik
1
, T.Özgünen
1
, S.Polat
2
, M.Kaya
2
  
Çukurova Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 
1
Fizyoloji ve 
2
Histoloji AD; ADANA.  
elifozen@cu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç: Limbik sistemin bir parçası olan amigdala kompleksi 
anksiyete bozuklukları ve anksiyete ile ilişkili çevresel korku şartlanmasına 
katılmaktadır. Bazolateral amigdalanın (BLA) duygusal olaylara temel 
oluşturan volunter davranışlara ve REM uykusunda anksiyeteye bağlı bilgi 
işlemesine katıldığı bilinmektedir. Bu çalışmanın amacı BLA'nın 
anksiyeteye bağlı kalıtsal ve öğrenilmiş korku ve uyanıklık-uyku 
döngüsündeki rolünün araştırılmasıdır.  
 
Gereç ve Yöntem: Bu amaçla sıçanda nörotoksik ibotenik asitle 
oluşturulan bilateral BLA lezyonunun tek denemeli pasif sakınma ve tek 
yönlü kaçma testlerindeki korku davranışları ve uyanıklık-nonREM-REM 
uyku döngüsü üzerine etkisi değerlendirildi. Pasif sakınma ve tek yönlü 
kaçma testlerinde sıçanların ayaklarına 1 mA elektrik şoku 2 sn süresince 
uygulandı. Uyku döngüsünün EEG kaydının alınması hipokampus 
bölgesine ve görme korteksine elektrot yerleştirilmiş  sıçanlarda BIOPAC 
veri toplama sistemi ile yapıldı. Zaman değerleri ve donma davranış 
yüzdesi arasındaki farklılık tek yönlü ANOVA ile değerlendirildi. Uyku kaydı 
alınan sıçanların verileri kendi içinde lezyon öncesi ve lezyon sonrası 
olarak Wilcoxon Matched Pairs test ile değerlendirildi. 
 
Bulgular ve Sonuç: BLA lezyonlu sıçanlar pasif sakınma  testinde kısa 
süreli ve uzun süreli şartlı donma ve şartlı sakınma eksikliği gösterdiler 
[Kısa süreli bellek testinde donma yüzdesi F(1,18)=77,5, p<0,0001, 
sakınma latensi F(1,18)=526, p<0,001; uzun süreli bellek testinde donma 
yüzdesi F(1,18)=52, p<0,0001, sakınma latensi F(1,18)=27, p<0,0001, 
(n=10)]. Tek yönlü kaçma testinde ise BLA lezyonlu sıçanlar şok uygulanan 
bölümü daha hızlı terk etiler [F(1,22)=741 p=0,012, (n=12) ]. BLA 
lezyonundan sonra REM uyku latensi ve REM uyku süresinde kısalma 
eğilimi (p<0,05) gözlendi. Sonuç olarak bu bulgulara göre BLA'nın işlevi; 
muhtemelen anksiyete ile ilişkili bellekler ve REM uyku oluşumuna katılan 
şartsız uyaranın duysal işlenmesidir.  
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
137
 
P64 WISTAR ALBINO (OLA/HSD) SIÇANLARDA NOS İNHİBİTÖRÜ  
L-NAME ÖĞRENME VE HATIRLAMA İŞLEMLERİNİ 
ENGELLEMEKTEDİR 
 
M.Yıldırım, S.Canan, S.Ankaralı, C.Marangoz  
Ondokuz Mayıs Ün., Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı; SAMSUN.  
mehmetyd@omu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç: Nitrik oksit (NO) bir çok fizyolojik ve patolojik olaya aracılık 
eden gaz tabiatlı düzenleyici bir molekül ve transmitterdir. Yaklaşık son 
oniki yılda yapılan elektrofizyolojik ve davranış çalışmaları NO’nun öğrenme 
işleminde rol aldığını göstermiştir. Sunulan çalışmada NO donör ve 
inhibitörlerinin pasif sakınma işleminin öğrenilmesi, pekiştirilmesi ve 
hatırlanması üzerine etkisi araştırıldı.  
 
Gereç ve Yöntem: Pasif sakınma davranışının öğrenilmesi üzerine 
maddelerin etkisini araştırmak için öğrenme denemesinden  30 dakika önce 
15, 30, 60 mg/kg L-NAME, 60 mg/kg, 500 mg/kg L-arjinin ve 1ml/kg serum 
fizyolojik ayrı ayrı gruplara intraperitoneal (i.p.) olarak uygulandı. Öğrenilen 
bilginin pekiştirilmesi üzerine maddelerin etkisini araştırmak için öğrenme 
denemesinden hemen sonra 60 mg/kg L-NAME, 60 mg/kg D-NAME, 500 
mg/kg L-arjinin ve 1ml/kg serum fizyolojik i.p. olarak verildi. Hafızadan geri 
çağırma işlemine maddelerin etkisini araştırmak için öğrenme 
denemesinden 24 saat sonra 60 mg/kg L-NAME, 60 mg/kg D-NAME, 500 
mg/kg L-arjinin ve 1ml/kg serum fizyolojik i.p. uygulanarak 30 dk sonra test 
edildi. Öğrenme denemesinden 24 saat sonra yapılan test ile hayvanların 
sakınma latensleri saptandı ve istatistiksel olarak değerlendirildi.  
 
Bulgular ve Sonuç: Öğrenme denemesinden 30 dk önce uygulanan 30 
mg/kg ve 60 mg/kg L-NAME dozlarının, öğrenme denemesinden 24 saat 
sonra tatbik edilen 60 mg/kg L-NAME dozunun sakınma her iki işlemde de 
sakınma latensini kontrol gruplarına göre  anlamlı olarak azalttığı saptandı. 
Diğer deney grupları (15 mg/kg L-NAME, D-NAME, L-arjinin) açısından 
kontrol grubuna göre anlamlı bir farklılık görülmedi. Sonuç olarak bu 
çalışmada, NOS inhibitörü L-NAME ile NO sentez blokajının pasif sakınma 
işleminin öğrenilmesini ve hafızadaki bilginin hatırlanmasını engellediği, 
fakat bilginin pekiştirilmesi üzerine herhangi bir etkisinin olmadığı gösterildi.  
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
138
 
P65 WISTAR ALBINO (OLA/HSD) SIÇANLARDA ŞİDDETLİ SES 
UYARANIYLA OLUŞTURULAN AUDİOJENİK EPİLEPSİ VE 
EPİLEPSİYLE 
İLİŞKİLİ DAVRANIŞLARIN SIKLIĞI VE 
KARAKTERİSTİKLERİ 
 
M.Yıldırım, S.Ankaralı, S.Canan, C.Marangoz 
Ondokuz Mayıs Ün., Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, SAMSUN.  
mehmetyd@omu.edu.tr  
 
Giriş ve Amaç: Audiojenik epilepsi, şiddetli ses uyaranının neden olduğu 
generalize tonik-klonik nöbetin kemirgenlerdeki bir modelidir. Bu çalışmanın 
amacı laboratuarımızda kullandığımız Wistar albino (Ola/Hsd) sıçanlarda 
şiddetli ses uyaranıyla oluşturulan nöbet veya nöbetle ilişkili davranışların 
sıklık ve karakteristiklerini tanımlamaktır.  
 
Gereç ve Yöntem: Deneylerde 218 yetişkin dişi ve erkek Wistar sıçan 
kullanıldı. Hayvanlar ses yalıtımı olan bir kafese yerleştirilerek, 90 sn 
süresince 110-120 dB şiddetinde ses uyaranı verildi. Deney süresince 
hayvanın sergilemiş olduğu ilk vahşi koşuya başlama-bitirme, ikinci vahşi 
koşuya başlama-bitirme, nöbete girme zamanları ve skalaya göre nöbet 
şiddeti kaydedildi.  
 
Bulgular ve Sonuç: Populasyon içindeki epilepsi veya epilepsiyle ilişkili 
davranışlar sergileyen hayvanların oranı %17,4 (38 hayvan) olarak 
saptandı. Dişi ve erkek sıçanlar arasında bu davranışların görülme sıklığı 
açısından anlamlı bir fark gözlenmedi. Nöbet veya nöbet benzeri 
davranışlar gösteren sıçanlardan %18,4’ü (7) nöbet olmaksızın bir vahşi 
koşu, %42,1’i (16) nöbet olmaksızın iki vahşi koşu yapmakta, %23,6’sı (9) 
bir vahşi koşu sonrası %15,7’si ise (6) iki vahşi koşu sonrası nöbete 
girmektedir. Ortalama ilk vahşi koşuya başlama süresi 18,3±2 sn, koşma 
süresi ise 17,3±3 sn olarak saptandı.  İkinci vahşi koşuya başlama latensi 
39,1±2 sn, koşu süresi ise 41,5±3 sn, ortalama nöbete başlama süresi 
36,6±5 sn olarak bulundu. Sunulan çalışma wistar albino (Ola/Hsd) sıçan 
populasyununun genetik olarak audiojenik epilepsiye yatkınlığı hakkında 
bilgi vermekte ve bu hayvan ırkında audiojenik epilepsiyle ilgili daha sonra 
yapılacak çalışmalara temel teşkil etmektedir. 
 
 
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
139
 
P66 
İNTRATALAMİK 2-CHLOROADENOZİN UYGULAMASININ 
PENTİLENTETRAZOL NÖBETLERİNDEKİ ROLÜ  
 
G.İlbay, D.Şahin, N.Ateş  
Kocaeli Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı; KOCAELİ.  
gulilbay@yahoo.com  
 
Giriş ve Amaç: Talamik nöronlardaki adenozinerjik sistemin 
pentilenetetrazol (PTZ) ile oluşturulan konvulsif nöbetlerdeki nöbet oluşumu 
ve kontrolüne olan etkilerini araştırmak amacıyla intratalamik olarak bir 
nonselektif adenozin analoğu olan 2-chloroadenozin (CADO) enjekte edildi 
ve nöbet aktivitesi değerlendirildi.  
 
Gereç ve Yöntem: Wistar Albino erkek sıçanlara ketamin ve klorpromazin 
anestezi altında stereotaksik alet yardımıyla talamusa kanül ve kortekse 
yüzeyel EEG kayıt elektrotları yerleştirildi. Cerrahi işlemden 1 hafta sonra 
sıçanlar deney ve kontrol grubu olmak üzere ikiye ayrıldı: 1) Deney 
grubundaki sıçanların talamuslarına 50 nmol CADO (1 
µl), 2) Kontrol 
grubunda ise talamusa serum fizyolojik (1 
µl) infüzyonu yapıldı ve EEG 
kayıtları başlatıldı. Her iki gruba 1 ve 24 saat sonrasında 50 mg/kg PTZ i.p. 
enjeksiyonları yapıldı.  
 
Bulgular ve Sonuç: Kontrol grubunda 1 ve 24 saat sonra PTZ uygulanan 
tüm sıçanlar jeneralize tonik-klonik nöbet geçirdiler. CADO’nin talamik 
enjeksiyonundan 1 saat sonra gerçekleştirilen PTZ uygulamasına karşı 
sıçanların %40’ında jeneralize tonik-klonik nöbet aktivitesi saptanmazken 
24 saat sonra bu oran %100’e yükseldi. Bunun yanısıra jeneralize tonik-
klonik nöbet geçiren sıçanlarda kontrol grubuna oranla konvulsif nöbet 
süresinde istatistiksel anlamlı azalma saptandı (13
±9 sn karşı 73±13 sn, 
p<0,05). Sonuçlarımız talamusta yerleşik adenozin reseptörlerinin, PTZ ile 
oluşturulan jeneralize tonik-klonik konvulsif nöbetlerin baskılanmasında 
önemli rol oynayabileceğini ayrıca adenozinerjik sistemin merkezi 
modülasyonun özellikle uzun süreli etkinlik göstererek epilepsi gelişimini 
engellediğini göstermektedir.  
 
 
 
 
 
 
 

POSTERLER 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA 
140
 
P67 SIÇANDA PENİSİLİN  İLE OLUŞTURULAN EPİLEPTİFORM 
AKTİVİTEYE NİMODİPİNİN ETKİSİ 
 
F.Bağırıcı, M.Ö.Bostancı, N.Taşçı, C.Marangoz  
Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji AD; SAMSUN.  
fbagirici@yahoo.com  
 
Giriş ve Amaç: Epilepsi merkez sinir sisteminin en yaygın hastalıklarından 
birisidir. Epilepsinin oluşumunda kalsiyum iyonlarının çok önemli rol 
oynadıkları ileri sürülmektedir. Kalsiyumun hücre içine girişi, eksitatör 
nörotransmitterlerin salgılanmasına neden olmaktadır. Epileptik nöbet 
esnasında eksitasyon ve inhibisyon arasındaki denge eksitasyon tarafına 
kaymaktadır. Sunulan çalışmada, penisilin ile oluşturulan deneysel 
epilepsiye dihidropiridin grubu bir kalsiyum kanal blokeri olan nimodipinin 
etkisi elektrofizyolojik yöntemle araştırıldı.  
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmada, 200±20 g ağırlığında Albino Wistar sıçanlar 
kullanıldı (n=10). Hayvanlar üretanla (1,25 gr/kg i.p.) genel anesteziye 
alınarak sol serebral hemisferleri kraniyotomi ile açığa çıkarıldı. Korteks 
üzerine Ag-AgCl top elektrotlar yerleştirilerek beyin aktivitesi kaydedildi. 
Epileptiform aktivite oluşturmak için Hamilton mikroenjektör ile 500 IU 
kristalize penisilin G intrakortikal olarak verildi. Epileptiform aktivite 
oluştuktan sonra, 100 mikromolarlık nimodipin çözeltisinden 2 mikrolitre 
korteks içerisine verildi. Nimodipinin spike frekansına ve amplitüdüne etkisi, 
nimodipin verilmeden önceki kayıtlarla karşılaştırıldı. Sonuçlar Mann 
Whitney U testi ile değerlendirildi.  
 
Yüklə 1,3 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin