O‘zbekiston respublikasi oliy ta’lim vazirligi fan va innovatsiyalar vazirligi
PRACTICAL APPLICATION OF RESEARCH RESULTS
Yüklə 0,5 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Supervisor, Associate Professor
- 1 BOB. Kirish Adabiyotlar tahlili §1.1. Qo‘l panja bo‘g‘imlari osteoartrozi: etiologiyasi, tasnifi, patogeneziga zamonaviy qarashlar.
|
PRACTICAL APPLICATION OF RESEARCH RESULTS:
The results of the research are used in the work of a rheumatologist, therapist, family doctor, as well as in the study process of IV, V, VI year bachelor students, master's students in the field of therapy, and clinical ordinators of the field of therapy and rheumatology. Supervisor, Associate Professor Djurayeva E.R Master's student Daurenbekova A.SH QISQARTMALAR ROYHATI
1 BOB. Kirish Adabiyotlar tahlili §1.1. Qo‘l panja bo‘g‘imlari osteoartrozi: etiologiyasi, tasnifi, patogeneziga zamonaviy qarashlar. Zamonaviy dunyoda tayanch-harakat tizimi kasalliklari eng keng tarqalgan kasalliklardan biri hisoblanadi [13]. Ular orasida esa keng tarqalgani osteoartroz (OA). Osteoartroz (OA) - bu mushak-skelet tizimining eng keng tarqalgan kasalliklaridan biri . Bu turli xil etiologiyali kasalliklarning geterogen guruhi, ammo morfologik, biologik, klinik ko‘rinishlari va natijalari o‘xshash bo‘lib, barcha bo‘g‘im tuzilmalarining (xaltaga, subxondral suyak, sinovial membrana, ligamentlar, kapsula, periartikulyar mushaklar) zararlanishi bilan tavsiflanadi [37]. Osteoartroz yer sharining juda ko‘p populyatsiyalarida keng tarqalgan kasalliklar qatoriga kiradi. Osteoartroz 21-asr epidemiyasi deb talqin etilmoqda, buni kasallikning keng tarqalganligi va tobora sonining oshib borayotganligi bilan izoxlash mumkin. Evropa va AQSHda OA barcha revmatik kasalliklarning 70% ni tashkil qiladi [37]. AQSH Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari keyingi yillarda OA bilan og‘rigan bemorlar sonining ikki barobar ko‘payishini bashorat qilmoqda.[11]. Rossiyada 15 millionga yaqin odam, AQSHda esa 20 milliondan ortiq amerikaliklar OA dan aziyat chekmoqda. So‘nggi yillarda OA bilan kasallanish 35% ga oshdi [3]. OA bilan kasallanganlar soni doimiy ravishda o‘sib bormoqda, bu esa aholining umr ko‘rish davomiyligining oshishi va kasalliklar uchun xavf omillarining to‘planishi bilan bog‘liq . Butun dunyo bo‘ylab ko‘plab populyatsiyalarda keng tarqalgan qo‘shma kasallik hisoblanadi va har qanday yoshda rivojlanishi mumkin va ortacha 40 yoshda o‘zini namoyon qiladi [36]. 65 yoshdan oshgan odamlarda kasallik 50%, 75 yoshdan oshganlarda esa 80% hollarda tashxis qilinadi [35]. Rossiyada olib borilgan epidemiologik izlanishlar shuni ko‘rsatadiki, tadqiqot olib borilgan 50 yoshlilar va undan kattalar orasida har 3 ta ayoldan bittasida va har 5 ta erkakdan bittasida turli darajadagi osteoartroz aniqlangan. Kasallikning klinik belgilari dunyo aholisining 10-20% dan ortig‘ida kuzatiladi [32]. O‘zbekiston aholisi uchun osteoartroz muammosi so‘nggi yillarda o‘zgacha tibbiy-ijtimoiy ahamiyat kasb etmoqda, buni bir tarafdan axoli ortacha umr davomiyligini oshishi bilan, boshqa tomondan esa menopauza yoshiga etgan va undan katta yoshli ayollar sonining oshishi bilan izoxlash mumkin. Respublikaning uchta regionida olib borilgan rentgenmorfo - metrik taxlil malumotlari shuni ko‘rsatdiki, ko‘krak bel soxasidagi patologik sinishlar soni eng ko‘p tarqalgan xudud Surxondaryo viloyati Sariosiyo o‘rtacha 15,3%). Ushbu ko‘rsatkich respublikaning barcha janubiy tumanlari uchun xarakterli hisoblanadi. Namangan viloyatining Uchkurgon tumanida bu ko‘rsatkich 14,1% ni tashkil etdi va bu kursatkich o‘rta hisobda olganda Fargona vodiysi uchun xarakterli xisoblanadi, Toshkent viloyati O‘rta CHirchik tumanida esa bu ko‘rsatkich 13,7% ni tashkil etib, bu Respublikamizning o‘rta regionlari (Toshkent, Sirdaryo, Jizzax, Samarqand viloyatlari) uchun xarakterli ko‘rsatkich hisoblanadi [15]. OA muammosi katta tibbiy va ijtimoiy ahamiyatga ega, chunki kasallik keng tarqalgan va bo‘g‘imlarning funktsional buzilishlari tez rivojlanadi [4]. Jamiyat uchun osteoartroz kasalligining ahamiyati shundaki, kasallanish oshib borgan sari, patologik sinishlar va nogironliklar soni oshib boradi, shunga yarasha ushbu kasallikni davolash uchun ketuvchi sarf- xarajatlar miqdori xam oshib boradi. Bundan tashqari keksa yoshli bemorlarda osteoporoz anchayin hafli hisoblanib, hattoki o‘lim holatlarini ham keltirib chiqarishi mumkin[7,18,32]. OA etiologiyasi ko‘p faktorli bo‘lib, ko‘plab endogen (yoshi, jinsi, irqiy, irsiy moyilligi) va ekzogen (travma, kasbiy faoliyat, sport faoliyati, ortiqcha vazn) omillarni o‘z ichiga oladi [37]. Genetik omillar: a) jinsi ( ayollar ko‘proq kasallanadilar); b) kollagen 2 genining irsiy buzilishi; c) kollagen 2 genining mutatsiyasi; d) suyak va bo‘g‘imlarning boshqa patologik o‘zgarishlari; Genetik bo‘lmagan omillar; a) keksalik; b) ortiqcha vazn; d) ayollarda menopauza vaqtida; c) suyak va bo‘g‘imlarning rivojlanish nuqsonlari: (displaziya) yoki orttirilgan kasalliklar; Atrof- muhit omillari; a) mehnat bilan bog‘liq jismoniy faoliyat; b) bo‘g‘imlarning o‘tkir va surunkali shikastlanishi; c) sport mashg‘ulotlari; Tadqiqotlar shuni ko‘rsatdiki, ayol jinsi gonartroz rivojlanishi uchun predispozitsiya qiluvchi omil hisoblanadi [145]. OA rivojlanishida jinsiy gormonlarning ishtiroki, ya’ni estrogen darajasining pasayishi qayd etilgan, bu menopauza davrida ayollarda OA ning yuqori chastotasini tasdiqlaydi [10]. OAda sirozga irsiy moyillik aniqlandi, Xeberden va Bushard tugunlari 49% ayollarda va 36% erkakda topilgan [19]. Kasbiy omillarning OA (konchilar, rassomlar, betonchilar) rivojlanishi bilan aloqasi o‘rganildi [18]. Professional sportchilarda (jarohatlar, ayniqsa, futbol o‘yinchilarining ) OA rivojlanish xavfi yuqori [33]. Ortiqcha tana vazni gonartroz rivojlanishining yuqori xavfi hisoblanadi [40,68]. Hozirgi vaqtda OA uchun xarakterli bo‘lgan 3 ta asosiy belgisi mavjud: suyak to‘qimalarining qayta tuzilishining kuchayishi, kasallikning dastlabki bosqichida kamdan-kam uchraydi, keyin esa uning qalinlashishiga olib keladi (suyak atrofiyasi); artikulyar xaltaga matritsasining katabolizmi kuchayadi (bo‘g‘im xaltasi katabolizmi) va sinovial yallig‘lanish (sinovial yallig‘lanish), bunda yallig‘lanishga qarshi vositachilarning ifodasi ko‘payadi [3]. Osteartroz kasalligining etiologiyasi va patogenizini o‘rganishning dolzarbligi, ushbu kasallikni davolashni samarali usullarini klinik instrumental, immunologik va bioximik ma’lumotlar asosida izlanishning quyidagi omillariga bog‘liq ravishda nomoyon bo‘ladi. Yuqorida ta’kidlanib o‘tilganidek, OA turli xil etiologiyali kasalliklar guruhiga mansub bo‘lib morfologik, biologik, klinik kechishi bilan ajralib turib butun bog‘imning zararlanishi bilan xarakterlanadi (tog‘ay, subxondral suyak, sinovial pardalar,boylamlar va mushaklar) [37,65,78,80]. Natijada butun bir tog‘ayning yo‘qotilishiga olib keladi [53,54].Tog‘ay hujayralar xondrositlar va xondroblastlar. Xondrositlar tog‘ay matriksini sintezini taminlaydi. Tog‘ay matriksining asosiy komponenti kollagen makromolekulasi va proteoglikan (PG) hisoblanadi. Proteoglikan-bu oqsil hisoblanadi va gialuron kislotasi (GK), xondroitin sulfat (XS) va keratin sulfat (KS) dan tashkli topgan. Bu tizim yuqori gidrofob xususiyatga ega va bo‘g‘imning yuklamalarga chidamli bo‘lishini taminlaydi [36,78,110]. Osteoartrozda proteoglikanlar sentezi buziladi va bu tog‘ay degenerativ o‘zgarishlarga olib keladi. Kasallik uzoq va jadal kechishi bilan xarakterlanadi va hayot sifatining o‘zgarishiga va bunday kasalikka chalingan bemorlarda nogironlikka olib keladi. Kasallikning patogenizida bo‘g‘imda zo‘riqishning oshishi natijasida undagi tog‘ay to‘qimasining o‘zini tiklash qobilyatida etishmovchilik yuzaga keladi [4, 6, 14.]. Osteoartrozning asosiy patogenetik omillari: Proteoglikanlarning yetarli darajada sintezlanmasligi; Proteoglikanlar agregatlarining buzilishi; Proteoglikan agregatlari soni kamayishi; Katabolik jarayonning kuchayishi; Superoksid radikallarning mavjudligi; Kollagenaza va fosfolipaza A2 ni faollashishi [13, 14, 20]; Gialuron kislotasi sentezining pasayishi; Interleykin- 1 ning ko‘p miqdorda ishlab chiqarilishi [4, 6, 11.]; OA kasalligining patogenezi quyidagicha kechadi: Turli xil etiologik omillarning bo‘g‘imlar ta’siri natijasida xondrotsitlar almashinuvi va aktivligi qismiga tasiri pasayadi. Tog‘ayda degenerativ o‘zgarishlar yuzaga keladi. Bu esa matritsaning fizik va kimyoviy zararlanishiga olib keladi [6, 11, 16]. Osteoartroz kasalligida tog‘ay metabolizmning asosida tog`ayning asosiy tarkibiy qismi bo`lgan kollagen turining asosi bo‘lgan proteoglikanlar sifat va miqdor o‘zgarishlari yotadi ( 6, 14, 18). Osteoartroz shakllanishida tog‘ay to‘qimasi katabolizmi tarkibiy qismlarining oshishi kuzatiladi [6,14, 20, 22]. Proteoglikanlar molekulalari hajmining kamayishi kuzatiladi. Mayda proteoglikan suvni yutish qobiliyatiga ega. Ammo mahkam ushlab tura olmaydi. Ortiqcha suv kollagen tomonidan so`riladi va u shishadi, so‘ngra parchalanadi. Bu bo‘g‘imning zo‘riqishlarga bo`lgan chidamliligini kamaytirib yuboradi. Xondrotsitlar zararlanganda ular gialuron kislotasi bilan agregatlar xosil qila olmaydigan kollagen (fibrillalarga ega bo‘lmagan kollagen) proteoglikanlar (past molekulyar og`irlikdagi kichik proteoglikanlar) sintez qila boshlaydi. Bu esa tog`ay matritsasining biologik tarkibining buzilishiga olib keladi [6, 11, 22, 23]. Osteoartroz patogenezida yallig`lanish jarayoni muhum rol o‘ynaydi. Tog‘ayda degeneratsiya yuz berib sitokinlar ishlab chiqarila boshlanadi. Bundan tashqari kollagenoz va proteoglikanlarni shikastlaydagan kollagenoz, stro- meliniza faktorlar va prostaglandinlar ko`p miqdorda ishlab chiqariladi. Bu yallig`lanish va og`riq yuzaga kelishida muhim rol o`ynaydi [6, 11, 14, 23]. Biologik faol moddalarning chiqarilishi osteoartroz rivojlangan bo‘g‘imlarda yallig`lanishni kuchaytiradi, natijada reaktiv sinovit rivojlanishiga olib keladigan sitokinlar ishlab chiqarish kopayishiga olib keladi (6, 11, 14, 23). Erkin proteoglikanlar kollagen va xodrotsitlarga tasir qiladi va antigen bo‘lib xizmat qiladi va o‘z navbatida bu autoantitelalar hosil bo`lishi va ular birgalikda mahalliy yallig`lanish jarayonning yuzaga kelishiga zamin yaratadilar. Osteoartrozda tog`aydagi erta bosqichlardagi degenerativ patomorfologik o‘zgarish tog`ay qavatining matriksini proteoglikanlar tomonidan gipergidratatsiyasi bilan bog`langan. Osteoartrozda keng tarqalgan tog`aydagi erta o‘zgarishlarga kiradi: xondrotsitlarda zararlangan o`choklar yuzaga kelishi degidratatsiya va fibrin tolalarining siqilishi kuzatiladi. Osteoartroz patogenizida yallig‘lanish jarayoni muhim rol o‘ynaydi, Tog‘ayda degeneratsiya yuz berib sitokinlar ishlab chiqarila boshlanadi. Biologik faol moddalarning chiqarilishi osteoartroz bilan og‘riyotgan bo‘g‘imlarda yallig‘lanishni kuchaytiradi. Osteartroz kasalligining tasnifi. Birlamchi va ikkilamchi .Birlamchi - (idiopatik) osteoartroz mustaqil kasallik sifatida suyak mineral zichligining pasayishiga sabab bo‘luvchi boshqa biron bir kasallik aniqlanmagan holatlarda qayd etiladi, 95% hollarda birlamchi osteoartroz ayollarda menopauzadan so‘ng , erkaklarda esa 50 va undan yuqori yosh osteoartroz rivojlanishining sababi hisoblanadi. OA qo‘l va oyoqlarning periferik bo‘g‘imlarida son va tizza bo‘g‘imlarida rivojlanadi. Jarayon tarqalishini hisobga olgan holda birlamchi OA ning ikki xil shakli mavjud: [2, 5, 18, 19].Mahalliy va umumlashtirilgan. Ikkilamchi – osteoartroz organizmdagi biron bir kasallik natijasi o‘laroq rivojlanadi. Masalan travma tayanch-xarakat apparatining tug‘ma displaziyasi, moddalar almashinuvining buzilishi, endokrin va boshqa bo‘g‘im kasalliklari (infeksion artrit, revmatoid artrit, aseptik suyak nekrozi) natijasida rivojlanadi. Ikkilamchi - osteoartroz rivojlanishi osteoartroz strukturasida ayollar orasida 5%, erkaklar orasida 20% ko‘rsatkichni tashkil etadi [19]. Ikkilamchi osteoartroz rivojlanishiga olib keladigan xolatlar: preparatlar va kasalliklar; hayot tarzi omillari; A vitamini ko‘pligi; tana vaznining yaqqol etishmasligi; tana vaznini o‘ta tez yo`qolishi; ovqatlanishning buzilishi; kalsiyning ka’m istemol qilinishi; D vitamin tanqisligi; ratsionda osh tuzi miqdorining oshib ketishi; -Genetik kasalliklar (Mukovissidoz, Elersa- Danlo Sindromi, Goshe kasalligi , Glikogenning organizmda ko‘p mikdorda to‘planishi, Gemoxramatoz, Gomotsistinuriya, Gipofasfataza, Marfan sindromi, Po‘lat sochlar kasalligi, (Menkes kasalligi)-mis transportining buzilishi, Tugallanmagan osteogenez, Oilaviy dizavtonomiya (Reyli- Deya sindromi), Porfiya); -Gipogonadizm xolatlari (Androgenlarga sezuvchanlikning yo‘qligi, nerv anoreksiyasi, atletlar amenoriyasi, giperprolaktinemiya, pangipopituitarizm, muddatdan ilgari menapauza ( 40 yoshdan kattalar), Terner va Klaynfelter sindromi); -Endokrin buzilishlar (Akromegaliya, endogen gipeokortitsizm , qandli diabet(QD) 1va 2 tip, giperparatireoz, tireotoksikoz); -Oshqozon-ichak tizimidagi buzilishlar (Seleakiya, oshkozon shunti , OIT dagi xirurgik aralashuvlar , ichaklarning yallig‘lanish kasalliklari ( Kron kasalligi va NYAK), malabsorbsiya, pankreatit, birlamchi biliar sirroz); -Gematologik buzilishlar (Gemofiliya, leykemiya va limfomalar, monoklonal ammapatiyalar, ko‘p sonli mieloma, oroqsimon anemiya, tizimli mastotsitoz, talassemiya); -Revmatologik va autoimmun kasalliklar (Ankilozlovchi spondilit, boshqa revmatologik va autoimmun kasalliklar, revmatoid artrit, tizimli qizil bo‘richa; -Nevrologik va suyak mushak tizimi xavf omillari (Epilepsiya, ko‘p sonli skleroz, mushak distrofiyasi, Parkinson kasalligi, orqa miyaning zararlanishi, insult); -Boshqa holatlar va kasalliklar ( OITS/OIV infeksiyasi, o‘pkaning surunkali obstruktiv kasalligi, amiloidoz, surunkali metabolik atsidoz, yurak etishmovchiligi, alkogolizm, buyrak etishmovchiligi terminal bosqichi, giperkaltsiuriya, idiopatik skolioz, posttransplantatsion suyak kasalligi, sarkoidoz); -Dori vositalari (Alyuminiy (antatsidlar tarkibidagi), antikoagulyantlar (geparin), antikonvulsantlar, aromataza ingibitorlari, barbituratlar, o‘smaga qarshi preparatlar, premenopauzal kontratsepsiya vositalari, glyukokortikoidlar (5 mg/sutka prednizolon yoki 3 oy davomidagi ekvivalent dozasi), GnRG agonistlari (gonadotropin-rilizing gormoni), litiy, tsiklosporin A va takrolimus, metotreksat (parenteral oziqlantirish),, proton pompasi ingibitorlari, seratoninni qayta o‘zlashtirilishining selektiv ingibitorlari, tamoksifen (premenopauzada qollanilishi), tiazolidin ionlar (aktos yoki avandia kabilar), tireoid gormonlar (supressiv dozalar, uzoq muddatlarda) [19]. Hozirgi vaqtda qo‘l bo‘g‘imlari osteoartritining umumiy qabul qilingan tasnifi mavjud emasligiga qaramay, bir qator mualliflar bir nechta variantlarni aniqlaydilar, xususan: eroziv OA, 1 barmoq bo‘g‘imlari OA, barmoqlararo bo‘g‘imlar OA (bilan yoki bo‘lmasdan) nodullar) va qo‘lning barcha bo‘g‘imlariga ta'sir qiluvchi keng tarqalgan OA (umumiy shakl) [2, 14, 17]. Ko‘pincha bu turlar bir-biridan shunchalik farq qiladiki, ular bitta kasallikning varianti yoki rivojlanishning o‘ziga xos patofiziologik mexanizmlari, xavf omillari va klinik natijalariga ega bo‘lgan alohida fenotiplarmi degan savol qoladi [13, 18, 16]. Bu savolga yakuniy javob, uni faol o‘rganishga va mavjud xalqaro tavsiyalarga qaramay, olinmadi [92]. Eroziv yoki yallig‘lanishli OA hozirda eng og‘ir variant bo‘lib ko‘rinadi. Birinchi marta "barmoqlarning proksimal va distal bo‘g‘imlariga ta'sir qiluvchi va tezda sezilarli deformatsiyaga olib keladigan OA surunkali yallig‘lanish shakli" mavjudligini Kreyn V.S. 1961 yilda va "yallig‘lanishli OA" atamasi Ehrlich G.E. tomonidan kiritilgan. 1972 yilda qo‘llarning bo‘g‘imlarida faol yallig‘lanish belgilari mavjudligini ta'kidlash uchun [7, 8]. Keyinchalik o‘ziga xos radiologik o‘zgarishlar mavjudligini aks ettiruvchi "eroziv OA" atamasi paydo bo‘ldi [8]. E ULA R yo‘riqnomalarida eroziv OA " barmoqlararo bo‘g‘imlarga ta'sir qiluvchi va to‘satdan paydo bo‘lishi, sezilarli qo‘l disfunktsiyasining rivojlanishi, shish, eritema, paresteziya, C-reaktiv oqsilning engil ko‘tarilishi kabi yallig‘lanish belgilari bilan tavsiflangan OA turi" deb ta'riflaydi. OA ning ushbu shaklidagi qo‘llarning rentgenogrammasi subxondral suyakning parchalanishi va "g‘alla qanoti" yoki "arra tishi" deformatsiyasining shakllanishi bilan xarakterli markaziy eroziyalarni aniqlaydi [55, 18]. Keyinchalik ankiloz yoki bo‘g‘im bo‘shlig‘ining psevdo-kengayishi rivojlanadi [23]. Qayta tiklash jarayonlari ko‘pincha yangi, ammo tartibsiz subkondral plastinka hosil bo‘lishiga va osteofitlarning rivojlanishiga olib keladi, bu esa asta-sekin eroziya mavjudligini yashiradi [15]. Eroziv OA ning tarqalishi past. Framingham tadqiqotiga ko‘ra, bu erkaklarda 3,3% va ayollarda 9,9% ni tashkil qiladi [17]. Shunga o‘xshash raqamlar Kwok va boshqalar tomonidan olingan. - umumiy populyatsiyada 2,8% dan simptomatik OA bo‘lgan bemorlarda 10,2% gacha [88]. Marshall va boshqalarning ishlarida sezilarli darajada pastroq tarqalish ko‘rsatilgan. - qariyalar uyidagi odamlar orasida atigi 1% [19]. Shu bilan birga, eroziv OA noeroziv variantga nisbatan noqulay klinik va rentgenologik natijaga ega [3]. Ko‘pincha eroziv OA bilan distal falangalararo (DIF) bo‘g‘imlar jarayonda ishtirok etadi, odatda nosimmetrikdir [90, 17]. Eng tipik lezyonlar 2 va 3-barmoqlar, kamroq tez-tez 4 va 5-barmoqlardir. Kargumetakarpal lokalizatsiyaga kelsak, bu bo‘g‘inlarning ishtirokini eroziv OA varianti yoki alohida shakl deb hisoblash kerakmi, ba'zi bir kelishmovchiliklar mavjud [213]. Eroziv OA rivojlanishining ma'lum xavf omillari orasida ayol jinsi, tana vaznining ortishi va irsiyat kiradi [5]. Bundan tashqari, eroziv OA ning tomirlar aterosklerozi va endotelial disfunktsiya [1, 7] rivojlanishi, qo‘llarning bo‘g‘imlarida og‘riq darajasi va qandli diabet [74] mavjudligi bilan bog‘liqligini ko‘rsatadigan bir nechta tadqiqotlar nashr etilgan. Qo‘lning birinchi barmog‘i bo‘g‘imlari OA - qo‘llar OA ning navbatdagi varianti bo‘lib, uning mavjudligi ushbu sohaning maxsus anatomik tuzilishi bilan bog‘liq. Qo‘lning boshqa bo‘g‘imlaridan farqli o‘laroq, KMC bo‘g‘imi bir-biriga bo‘shashmasdan qo‘shni bo‘lgan 1-chi metakarpal suyak, trapezoid va skafoid suyaklarning artikulyar yuzalaridan hosil bo‘ladi. Shunday qilib, bo‘g‘imning barqarorligi va ayni paytda uning harakatchanligi ko‘plab ligamentlar bilan ta'minlanadi, ularning zaifligi va degeneratsiyasi bo‘g‘imning beqarorligiga va uning faoliyatining buzilishiga olib keladi [15, 18, 19]. Dastlabki tadqiqotlar ko‘pincha KT va trapezoid-navikulyar bo‘g‘imlarning OA ni o‘rganishga qaratilgan, ammo hozirgi vaqtda 1-falangalararo va 1-panjafalangeal bo‘g‘imlarning OAlari ham ushbu kichik tipga kiritilgan [14, 18]. 1 barmoq bo‘g‘imlarining OA klinik ko‘rinishi odatda 1 barmoqning cheklangan o‘g‘irlanishi, 1 barmoqqa kuch ishlatish bilan bog‘liq harakatlarni cheklash (masalan, kalit bilan eshikni ochish) va aniq harakatlar (masalan, chimchilash) ni o‘z ichiga oladi. Tashqi deformatsiyalar turlicha bo‘ladi - bo‘g‘imlarda minimal og‘ishdan giperekstantsiya va subluksatsiya rivojlanishigacha [44, 59]. Eng tez-tez uchraydigan rentgenologik ko‘rinishlar bo‘g‘im bo‘shlig‘ining torayishi va osteofitlarning rivojlanishi bo‘lib, ular ko‘pincha katta (4 mm gacha va undan ko‘p). 1-barmoq bo‘g‘imlarining OA tarqalishi tadqiqotchilar orasida sezilarli darajada farq qiladi va erkaklar uchun 7-15% va ayollar uchun 15-33% ni tashkil qiladi [9, 10, 15, 19]. Xavf ostida postmenopozal ayollar va histerektomiyadan so‘ng ayollar bor, bu OA patogenezida gormonal etishmovchilikning ishtirokini ko‘rsatadi [10, 16, 19], shuningdek, 1-barmoq bo‘g‘imlarining hipermobilitesi bo‘lgan odamlar [21]. 1-barmoq bo‘g‘imlarining OA davolash, boshqa barcha turlaridan farqli o‘laroq, faqat konservativ usullar bilan amalga oshiriladi - ortezlar kiyish, NSAID va glyukokortikosteroid (GCT) in'ektsiyalarini qo‘llash tavsiya etiladi, balki jarrohlik usullari bilan ham amalga oshiriladi. Ko‘pincha bemorlar osteotomiya, trapezoid suyagini kesish, ligamentlarni qayta tiklash va implantatsiya qilishdan o‘tadilar [41, 53, 78, 95]. Falangalararo bo‘g‘imlarning OA, tugunli va nodulyar, ehtimol qo‘llarning OA ko‘p qismini tashkil qiladi. Bu asta-sekin boshlanishi va faqat kasallikning birinchi yillarida og‘riqning mavjudligi bilan tavsiflanadi. Jarayonning boshida tekshirilganda, siz alohida bo‘g‘inlarning og‘rig‘i va shishishini (odatda bitta miqdorda), paresteziyaning yo‘qligini va ertalabki minimal qattiqlikni aniqlashingiz mumkin. Ushbu turdagi OAda og‘riq va funktsional buzilish darajasi eroziv versiyaga qaraganda sezilarli darajada kamroq. Qon testlari kamdan-kam hollarda tizimli yallig‘lanish belgilarini aniqlaydi. Jarayonning borishi lateral og‘ish, interfalangeal beqarorlik yoki ankilozning kamdan-kam rivojlanishi bilan ham qulayroqdir [37,65]. Rentgen tekshiruvida bo‘g‘im bo‘shlig‘ining torayishi, osteofitlar, subxondral skleroz va kistalar, ba'zan esa marginal eroziyalar aniqlanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, tugunli va nodulyar variantlardagi o‘zgarishlarning topografik lokalizatsiyasi eroziv OA dagiga to‘g‘ri keladi: bu o‘zgarishlarning og‘irligi va tabiati farqlanadi [63]. Alohida variant sifatida falangalararo bo‘g‘imlarning OA tarqalishi Marshall va boshqalarning ishlarida aniqlangan. va nodulyar OA uchun 15,5% va nodulyar OA uchun 4,9% edi [19]. Boshqa tadkikotlar OA ning umumiy tarqalishini yoki uning eng og‘ir variantlarini baholadi. Xavf omillariga ayol jinsi, yoshi va irsiyat kiradi. Qo‘llarning "umumiylashtirilgan" OA qo‘l bo‘g‘imlarining barcha guruhlari zararlanishi bilan tavsiflanadi [9, 37]. Uning tarqalishi, ba'zi ma'lumotlarga ko‘ra, taxminan 10% ni tashkil qiladi [15]. Uning klinik va rentgenologik ko‘rinishlari juda farq qiladi, chunki qo‘l bo‘g‘imlarining OA ning barcha oldingi variantlari birgalikda mavjud bo‘lishi mumkin. Biroq, umuman olganda, umumlashtirilgan jarayonning jiddiyligi odatda izolyatsiya qilinganidan yuqori ekanligi ko‘rsatilgan [1]. Shunday qilib, ilgari mavjud bo‘lgan qo‘l OA ning yagona kasallik sifatidagi g‘oyasi endi uning klinik, rentgenologik va funktsional ko‘rinishlari, turli xil xavf omillari, davolash usullari va natijalari bilan ajralib turadigan kamida bir nechta turlar ekanligini tushunish bilan almashtirildi. Yüklə 0,5 Mb. Dostları ilə paylaş:
|