213
Birincili KİN
Etiologiya. Xəstəlik müxtəlif səbəblər, ən çox dərman qəbulu
nəticəsində meydana çıxa bilər (xüsusən antibiotiklərdən – penisil-
lin və onun yarımsintetik analoqları, aminqlikozidlər, sefalosporin-
lər, rifampitsin və b.). Bəzən KİN
etioloji amili sulfanilamidlər,
qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar QSİƏP (indometasin, me-
tindol, brufen və b.), analgetiklər, immunodepressantlar (azatioprin,
immuran, siklofosfamid), sidikqovucular, barbituratlar, kaptopril,
allopurinol, simetidin qəbulundan, rentgen-kontrast maddələr ola
bilərlər. KİN orqanizmin bir çox kimyəvi maddələrə qarşı (etilenq-
likol, etanol intoksinasiyası) fərdi artıq həssaslığı nəticəsində də
baş verə bilər.
KİN qeyd olunmuş dərman preparatları kimyəvi
və toksik maddə-
lərin, həmçinin bədənə zərdab, vaksin və başqa zülal maddələrinin
yeridilməsi nəticəsində baş verməsi bu xəstəliyin toksikoallergik va-
riantı hesab olunur. Virus və bakterial infeksiyalardan sonra inkişaf
etmiş KİN və KBÇ, infeksiyadan sonra KİN adlandırılır,
amma bu
zaman antibiotiklərin təsirini həmişə inkar etmək mümkün olmur.
Səbəbini aydınlaşdırmaq mümkün olmadıqda idiopatik KİN haqda
söhbət gedir.
Patogenez. Bu xəstəliyin baş vermə və inkişafı mexanizmi axıra
qədər aydınlaşdırılmamışdır. Prosesin immun genezi daha ağlabatan
sayılır. KİN başlanması etioloji amilin (antibiotik, toksin və b.) böyrə-
yin kanalcıq membranının və interstisial toxumanın zülal strukturuna
zədələyici təsiri nəticəsində antigen xassəyə malik kompleksin əmələ
gəlməsinə səbəb olur. Sonra immun prosesin
hüceyrə və humoral me-
xanizmləri qoşulur. Bu dəyişikliklər qanda kanalcıq bazal membra-
nına və interstisiya elementlərinə qarşı anticisimlərin dövr etməsi, İgG
və İgM titrinin artması və komplimentin səviyyəsinin azalması ilə təs-
diq olunur. Bu prosesi sxematik belə təsəvvür etmək olar.
KİN etioloji faktoru olan yad cisimlər (antibiotik, kimyəvi agent,
bakterial toksin, qızdırmadan əmələ gələn patoloji zülal,
bədənə yeri-
dilən zərdab və vaksina zülalı), qan axını ilə böyrəyə çatır, yumaq-
214
cıq filtrindən keçir, kanalcıq mənfəzinə daxil olur. Kanalcıqda reab-
sorbsiya olunur, kanalcığın bazal membranını zədələyir, onun zülal
strukturunu pozur, nəticədə antigen əmələ gəlir. Analoji hadisə
interstisial toxumada da baş verərək antigenlər meydana çıxır. Bun-
dan sonra antigen-antitel qarşılıqlı immun reaksiyası İgG, İgM və
komplimentin iştirakı, immun
komplekslərin əmələ gəlməsi, onların
kanalcıq bazal membranında və interstisiyada çökməsi, KİN üçün
xarakterik olan histomorfoloji dəyişikliklər və iltihabi prosesin inki-
şafı baş verir. Bu zaman damarların reflektori spazmı və interstisiya-
da inkişaf etmiş iltihabi proseslə sıxılması böyrəyin qan dövranın
azalması, işemiyası (həmçinin qabıq maddədə) baş verir ki, bu da
yumaqcıq filtrasiya sürətinin (YFS) azalmasına,
qanda karbamidin
və kreatininin artmasına səbəb olur. Bundan başqa interstisial ödem
böyrəkdaxili, o cümlədən, kanalcıqdaxili təzyiqin artmasına səbəb
olur ki, bu da YFS-i azaldan əsas səbəblərdən birinə çevrilir. Beləlik-
lə, KİN zamanı YFS-in azalması bir tərəfdən böyrəyin qabıq maddə-
sinin işemiyası, digər tərəfdən kanalcıqdaxili təzyiqin artması səbə-
bindən baş verir. Böyrək yumaqcıqlarının kapillyarlarında struktur
dəyişiklikləri baş vermir.
Kanalcıqların, xüsusən distal kanalcıqların zədələnməsi interstisi-
yanın ödemi ilə birlikdə suyun və osmotik aktiv maddələrin reab-
sorbsiyasının aşağı düşməsinə səbəb olduğundan poliuriya və hipos-
tenuriya inkişaf edir. Kanalcıqətrafı damarların uzunmüddətli sıxıl-
ması kanalcıq funksiyalarının pozulmasına, kanalcıq asidozunun in-
kişafına, zülalın reabsorbsiyasının pozulmasına və proteinuriyaya sə-
bəb olur. YFS-in azalması da kanalcıqların rezorbtiv funksiyasının
pozulması nəticəsi kimi qiymətləndirilir. Kanalcıq funksiyalarının
pozulması xəstəliyin ilk günlərindən baş verir
və uzun müddət saxla-
nılır, 2-3 ay və daha uzun müddət davam edir.
Dostları ilə paylaş: