TƏBİƏt elmləRİ VƏ Tİbb seriyasi series of natural sciences and mediCİNE



Yüklə 5.01 Kb.
PDF просмотр
səhifə17/28
tarix28.11.2016
ölçüsü5.01 Kb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   28

ABSTRACT
 
                                                                                                     Elnara  Seyidova 
                                                                              Turana  Seyidova 
S.Y Babayev’s role of the developing  of the geoqraphy  science 
 
        In  this  article  has  discussed  S.Y.Babayev’s  scientific  activity,  at  the  same  time  in  the 
developing  of  the  Azerbaijan  geography  science  has  discussed  his  information  of  Nakhchivan 
geography  and this  information  has  reached geography  information  of  Nakhchivan  territory. 
 
PЕЗЮМЕ 
                                                                                                Эльнара Сеидова                                                    
                                                                                           Турана   Сеидова 
                        Роль С.Я.Бабаева в развитий  географической науки 
 
         В  статье  исследуется  научная  деятельность  профессора  С.Я.Бабаева  ,  одновременно 
говорится  о  его  физико  –  географических  исследованиях  на  территории  Нахичевани  иего 
роли в обогащении географической  информации в связи с разватием географической  науки.   
                                                       
 
 
NDU-nun  Elmi  Şurasının  28  aprel  2015-ci  il  tarixli  qərarı  ilə  çapa  tövsiyə 
olunmuşdur  (protokol  № 09) 
         Məqaləni  çapa təqdim  etdi:  Coğrafiya üzrə fəlsəfə doktoru, dosent 
N.Bababəyli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

- 109 - 
НАХЧЫВАН  ДЮВЛЯТ   УНИВЕРСИТ ЕТ И.  ЕЛМИ  ЯСЯРЛЯР,  2015,  № 3 (68) 
 
NAKHCHIVAN ST AT E UNIVERSIT Y
.
  С ЖЫЕНТЫФЫЖ  WО РКС ,  2015,  № 3 (68) 
 
НАХЧЫВАНСКИЙ  ГОСУДАРСТ ВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТ ЕТ .  НАУЧНЫЕ  ТРУДЫ,  2015,  № 3 (68) 
 
TİBB ELMLƏRİ 
MALİKƏJDƏR İBRAHİMOV 
Naxçıvan Dövlət Universiteti 
UOT:613 
 
İNFARKTDAN  SONRAKI STENOKARDİYALARIN  DİAQNOSTİKA  VƏ 
MÜALİCƏSİNİN  MÜASİR PRİNSİPLƏRİ 
 
 
Postinfark 
əlaməti  stenokardiya  tutmalarının  infarkt  baş  verdikdən  24  saatdan  8  həftəyə  qədər 
müddətdə  təkrarı  olaraq  təzahür  etməsi  və  tezləşməsi  nəzərdə  tutulur  (9).  Bir  qayda  olaraq  PSS  erkən  və 
ləngimiş  olmaqla  iki  yerə  bölünür.  Birinci  halda  onun  baş  vermə  vaxtı  şərti  olaraq  infarkt  baş  verdikdən 
sonrakı  iki  həftə  həddində  məhdudlandırılır  (1-2),  ikinci  halda  isə  xəstəliyin  sonrakı  dövrlərinə  aid 
edilir. 
 
PSS müxtəlif  modelərdə  baş verir: 
-
 
Bu  qalıq  stenozu  ilə  əlaqədar  olub  infarkt  ocağında  bütün  hüceyrələrin  nekroza  məruz  qalması 
ilə  bağlıdır.  Həyat  fəaliyyətinin  saxlamış  hüceyrələr  oksigen  aclığına  məruz  qalmaqda  davam  edir  və 
stenokarddiya  tutmalarına  ağrı  reaksiyası  ilə  cavab  verir.  Belə  halda  postinfarkt  stenokardiya  sakitlik 
stenokardiyasına  aid  edilir. 
-
 
PSS  miokardın  remodelləşməsi  ilə  bağlı  olur.  Bu  zaman  miokardın  geniş  bir  hissəsinin  məhvi 
nəticəsində  həyat  fəaliyyətini  saxlamış  qalan  hissələr  daha  intensiv  işləməli  olurlar.  Bunun  nəticəsində 
onlar  oksigen  aclığına  məruz  qalır  və  ağrı  ilə  reaksiya  verir.  Bu  əsasən  başqa  bir  aterosklerotik  koronar 
damarın  qidalandığı  “intakt”  ürək əzələsinin  kompensator  yüklənməsi  nəticəsində  meydana  çıxır.    
-
 
Kilinik  müşahidələr  göstərir  ki,  erkən  PSS  spontan  tipli  gedişə  malik  olur,  ləngimiş  PSS  isə 
adətən  xəstənin  aktivləşdirilməsindən  sonra  müşahidə  edilir.  Mİ-ı  keçirmiş  xəstələrdə  erkən  PSS  baş 
verərsə  xəstəliyin  ölüm  faizi  bir  il  ərzində  17-50%-ə  qədər  yüksələ  bilər.  Belə  xəstələrin  20-40  %  də 
infarkt  ocağının  genişlənməsi  ilə  bilavasitə  əlaqədar  olan  əsas  ağırlaşma  kimi  qiymətləndirilir.  Bir  qayda 
olaraq  infarkt  ocağının  genişlənməsi  infarkta  səbəb  olan  koronar  arteriyanın  qidalandığı  nahiyədə 
müşahidə  edilir  (yəni  eyni  bir  damar  həm  infarkta  həmdə  infarkt  ocağının  genişlənməsinə  səbəb  olur). 
İnfarkt  ocağının  genişlənməsi  sol  mədəciyin  funksiyasının  dahada  pozulması,  yaxın  və  gələcək 
proqnozun   pisləşməsinə  gətirib  çıxarır. 
 
 
Kəskin  Mİ-dan  sonra  proqnostik  prediktor  kimi  qiymətləndirilən  tranzitor    işemiyaya  tez-tez  rast 
gəlinir.  O,  kilinik  əlamətlərin  meydana  çıxması  ilə  müşayiət  oluna  bilər.  Freminq  araşdırmalarının 
nəticələrinə  görə 
belə  gedişli  miokard  infaktlı  xəstələrin  33%-də  müşahidə  edilir.  Başqa  müəlliflər  nəticələrinin  daha 
yüksək 58%  olduğunu qeyd edirlər (10). 
 
Qeyri  stabil  stenokardiyaların  diğər  formalarından  (İlk  dəfə  yaranan  gərginlik  stenokardiyası,  Progressivləşən 
stabil  stenokardiya,  Spontan  stenokardiya)  fərqli  olaraq  PSS  Mİ-nın  gedişi  dövründə  və  onun  ağırlaşması  kimi 
medikomentoz
  müalicənin  fonunda  meydana  çıxır.  Bu  baxımdan  onu  düzgün  qiymətləndirmək  üçün  Mİ-
nın  özünün  diaqnostik  kriteriyaları  vacib  rol  oynayır. 
 
Miokardın  zədələnməsinin  həssas  və  spesifik  markerlərindən  biri  tropoinindir.    Hasday  KKS-ə 
görə  Avropo  və  Aralıq  dənizi  sahillərinin  25  ölkəsinin  103  xəstəxanasında  müalicə  olunan  10484 
xəstəsinin  nəticələrini  təhlil  edərək  aşağıdakı  nəticəyə  gəlmişdir.  QSS  diaqnozu  qoyulmuş  4398  xəstənin 
28,1%  də  troponin 
səviyyəsinin,  23,4%  də  KFK  səviyyəsinin  qalxması  qeyd  edilmişdir  ki, bu da xəstələrin bəzilərinə 
yanlış  diaqnozun  qoyulduğunu  irəli  sürür.  Mİ-tı  diaqnozu  qoyulmuş  6086  xəstənin  təxminən  ¼  i  troponin  və  KFK 
səviyyəsinin  yaxud  hər  ikisinin  normal  qiymətinə  malik  olmuşdur  (4,5).Bu  Mİ-da  kifayət  qədər  geniş  araşdırmadır  ki, 
burada  müalicə  strategiyasının  seçimində  və  xəstələrə  proqnostik  məs ləhətlərin
  verilməsində  dəqiq  diaqnostikanın 
vacibliyi  ələlxüsus  nəzərə alınmalıdır. 
 
Kardial  biomarkerlər  QSS  (qeyri  stabil  stenokardiya)  STQOMİ  (st  seqmentinin  qalxması 
olmayan  miokard  infarktı)  qiymətləndirilməsində  və  müalicə  taktikasının  seçilməsində  müstəsna  rol 
oynayır.  Araşdırmalar  göstərir  ki,  Troponin  səviyyəsi  qalxmış  xəstələr  yüksək  riskli  hesab  edilməlidir. 

- 110 - 
Troponin  səviyyəsi  qalxması  ilə  ölüm  riski  arasında    birbaşa  əlaqə  vardır  (6).  Avropa  kardioloqlar 
cəmiyyəti  birgə  qərarı  KKS  proqnozunun  verilməsində  bir  biomarker  kimi  (işemik  simptomları  aydın 
olan  xəstələrdə)  troponinlərin  yüksək  rol  oynadığını  qeyd  etmişdir  (6).  Eyni  zamanda  qeyd  edilməlidir 
ki,  ÜİX  olmayan  xəstələrdə  də  Troponin  səviyyəsinin  qalxması  müşahidə  edilmişdir,  (7)  və  durğunluq 
ürək  çatışmamazlığı,  (7)  ağ  ciyər  arteriyasının  emboliyası  (3.9),    müayinə  ilə  bağlı  icra  olunan  texniki 
problemlər  (7) tərəfindən  törənə bilər. 
 
Müxtəlif  araşdırmalar  göstərir  ki,  troponin  antitrombotik  və  müdaxiləli  terapiyanın  qərarvericisi 
kimi  istifadə  edilə  bilər  (10).  Bu  aşağı  molekul  çəkili  heparinlərlə  aparılan  sınaqlarda  müşahidə 
edilmişdir  (11).  GP  2b/3a  inhibitorları  tətbiq  edilən  4  araşdırma  zamanı  Troponin  müsbət  olan  GP  2b/3a 
reseptorlarının  blokatorları  ilə  müalicə  alan  xəstələrdə  yalnız  aspirin  və  heparin  alanlarla  müqayisədə 
50-70%  ölüm  və  Mİ-nın  tezliyi  az  olmuşdur.  Bunun  əksinə  olaraq  Troponin  qiyməti  mənfi  olan 
xəstələrdə  AMÇH  (aşağı  molekul  çəkili  heparinlərlə)  yoxud  GP  2b/3a  inhibitorları  aspirin  və  heparinlə 
müqayisədə  heç  bir  üstünüyə  malik  olmamışdır  (11).  Buna  oxşar  olaraq  TACTRİSC-TİMİ-18 
araşdırmalarıgöstərir  ki  erkən  invaziv  strategiya  Troponin  müsbət  olan  xəstələrin  (Tr-T  0.1  Tr-İ  0.1 
nq/ml)  40%-də  qayıdan  koronor  hadisələrin  azalması  ilə  müşahidə  olunduğu  halda,  Troponin  mənfi 
olanlarda  heç bir  fayda aşkar edilməmişdir  (11). 
 
Qeyd  edilməlidir  ki,  oral  antiaqreqantlar  başqa  nümunə  göstərmişdir;  həm  aspirin  həm  də 
klopidoqrel  risk  dərəcəsindən  aslı  olmayaraq  Troponin  mənfi  və  müsbət  olan  xəstələrdə  faydalı 
olmuşdur. 
 
Troponin  müayinəsi  KFK-MB  müayinəsi  ilə  müqayisədə  müxtəlif  üstünlüklərə  malikdir  (6) 
Troponin  KFK-MB  ilə  müqayisədə  miositin  nekrozuna  daha  çox  həssas  mark  redir.  Xoralaşmış  tıxac 
üzərində  formalaşmaqda    davam  edən  trombdan  emboliya  verən  xırda  tromblar  yayılmış  mikroinfakt 
törədə  bilər  ki,  bu  da  troponinlərin  yavaş-yavaş  axımını  sonra  isə  yaşama  müddətini  uzun  olduğuna  görə 
qanda  yoxlanır.  Bundan  əlavə  troponinlər  hətta  kiçik  nekrozlarla  belə  həssas  olduğundan    troponin 
səviyyəsinin  yüksəlməsi  KFK-MB  səviyyəsinin  yüksəlməsinə  nisbətən  daha  çox  proqnostik  əhəmiyyətə 
malikdir  və koronaroqrafiyada   yayılmış  və trombla  yüklənmiş  stenozla  əlaqəli  olmuşdur. 
 
Bu  patologiyaların  uyğunluğu  troponin  səviyyəsi  yuxarı  olan  xəstələrin  antitrombotik 
müalicədən  və  revaskulyarizasiyadan  troponin  səviyyəsi  normal  olan  xəstələrlə  müqayisədə 
faydalandığını  izah  edir  (2).  Qalxmış  troponin  səviyyəsinin  Mİ-dan  sonra    iki  həftə  ərzində  qanda  dövr 
edə  bildiyinə  görə  onlar  gec  gəlmiş  Mİ-lı  xəstələrdə  belə  diaqnozun  dəqiqləşdirilməsində  əhəmiyyətli 
ola  bilər,  lakin  erkən  reinfarktın  diaqnozunda  faydalı  olmurlar  hansı  ki,  KFK-MB  testi  ilə  daha  yaxşı 
təyin  edilir.  Eyni  zamanda  qəbul  edilməlidir  ki,  müsbət  troponin  sınağı  qeyd  edilmiş  lakin  Mİ  diaqnozu 
qoyulmamış  xəstələrə  səhv  diaqnoz  qoyulmuşdur.  Bəzi  xəstələr  qəbuldan  iki  həftə  əvvəl  ərzində  Mİ 
keçirə  bilər  və  hazırkı  troponin  səviyyəsi  bununla  bağlı  olduğundan  Postinfarkt  stenokardiya  diaqnozu 
qoyulur.  Digər  tərəfdən  uzun  müddət  davam  edən  işemiya  zamanı  miokardın  nekrozu  ilə  bağlı  olan 
kardial  markerlərin  xaric olması  nisbətən  ləng  baş verir. 
Xəstələrin  böyük  əksəriyyətində  uğurlu  trombolizisdən  sonra  ağrı  və  hemodinamik  residual 
stenoz  qalmaqda  davam  edir  ki,  bu  da  aterosklerotik  tıxac    və  nataman  trombolizislə  əlaqədar  olur. 
Reokkuziyanın  və  reinfarktın  substratını  təşkil  edir.  Rezidual  stenozun  klinik  nəticəsi  olaraq 
stenokardiyanın  yenidən  əmələ  gəlməsi  baş  verir.  Trombolitik  terapiyanın  bu  ağırlaşması  iki  klinik 
variantda  özünü  büruzə  verir,  postinfarkt  stenokardiya  yaxud  hərəki  rejimin  artırılması  zamanı  (evə 
yazılarkən  fiziki  yük  sınağı)  yaranan  klinik  əlamətlər. 
Yüksək  səviyyəli  rezidual  stenozu  (60%)  aradan  qaldırmaq  məqsədi  ilə  trombolitik  terapiyadan 
dərhal  sonra  təxirəsalınmaz  koronar  anqioplastika  təklif  edilirdi.  Bu  cür  yanaşmanın  ideoloji  əsası  olaraq 
o  nəzərdə  tutulurdu  ki,  stenozun  azadılması  miokardın  reperfuziyasını,  sol  mədəciyin  funksiyasını 
yaxşılaşdırar,  postinfarkt  stenokardiyanın  və  ağır  gedişli  aritmiyaların  tezliyini  azaldır.  Lakin 
ağırlaşmaların  tezliyi,  damarın  tıxanması,  Mİ-nın  residivi  və  ölüm  səviyyəsi  ardıcıl  koronar 
anqioplastika  aparılan  şəxsi 
lədə konservativ  müalicə  anlarından  daha  çox olmuşdur. 
Aparılan  trombolitik  terapiyanın  effektivliyi  haqqında  bir  sıra  parametrlər  üzrə  nəticə  çıxarmaq 
olarsa  ki,  bunlardan  biri  də  qanda  kardiospesifik  biomarkerlərin  səviyyəsinin  kəskin  qalxmasıdır  (40-
100  %  əsasən  KFK-MB).  Bu  isə  növbəti  həftə  ərzində  baş  verə  biləcək  stenokardiyaların  və  residiv 
infaktın  qanın  biomarkerlərinə  əsaslanan  diaqnostikasını  çətinləşdirəcəkdir.  Troponinlərin  qanda  qalma 
müddəti  çox  (10-14  gün)  olduğundan  onun  informativliyi  daha  aşağı  olacaqdır.  Erkən  postinfarkt 
stenokardiya  daha çox subendokardial  infarkt  keçirmiş  yaşlı  şəxslərdə  müşahidə  edilir.   

- 111 - 
Xəstəliyin  ağırlığı  və  proqnostik  baxımdan  təhlükəliyi  haqqında  aşağıdakı  halların  meydana 
gəlməsi  xəbər verir. 

 
Anğinoz  tutmalarının  ilk  günlərdə  sakitlikdə  baş  verməsi  (AT-in  və  ÜVS-nın  əhəmiyyətli 
dərəcədə dəyişmədikdə). 

 
ST seqmentinin  yerdəyişməsinin  infarkt  zonasından  kənarda qeyd  edilməsi 

 
Hemodinamikanın  stenokardiya  tutmaları  zamanı  və  yaxud  bilavasitə  ondan  sonra 
(süstləşmiş  miokard)  pozulması. 

 
Ürək ritminin  və keçiriciliyinin  pozulması  (10). 
Mütəmadi  təkrarlanan  erkən  postinfarkr  stenokardiya  infarktın  residiv  verəcəyinin  və  qəfləti 
ölümün  başvermə ehtimalını  artırır  (6). 
Miokard  infarktının  bazis  terapiyasının  seçilməsindən  asılı  olaraq  onun  yaxın  və  uzaq  proqnozu 
Mİ  ölüm   İSS rastgəlmə  tezliyi  müxtəlif  olur. 
MİTRA  araşdırmaları  zamanı  Mİ-tı  keçirmiş  xəstələrdə  birbaşa  anqioplastika  ilə  tronbolitik 
terapiyanın  nəticələri  müqayisə  edilmişdir.  734  xəstənin  158  (21,4%)  birbaşa  anqioplastika,579  (78,6%) 
isə  tronbolitik  terapiyaya  cəlb  edilmişdir.  Xəstəxana  daxili  ölüm  (8,2  %-ə  qarşı  16,4%)  kombinə 
olunmuş  son  nəticələr-reinfarkt,  postinfarkt  stenokardiya,  ürək  çatışmamazlığı  (24,1  %-ə  qarşı  42,3  %) 
olmuşdur  (11).  Daha  bir  araşdırma  zamanı  109  xəstə  anqioplastikaya  111  PTA  (plazminogenin  toxuma 
aktivatoru)  ilə  ilkin  müalicəyə  Cəlb  edilmişdir.  Qospitalizasiya  zamanı  anqioplastika  ilə  müalicə  olunan 
xəstələrdə  PTA  ilə  müalicə  olunanlarla  müqayisədə  PSK-nın,  müsbət  stress  test  sınağının  (11.9%  qarşı 
25,2%  p=0.01)  rastgəlmə  tezliyi  aşağı  olmuşdur    və  ilkin  müalicədə  sonra  daha  az  koronar  müdaxiləyə 
yaxud  cərrahi  əməliyyata  ehtiyac  olmuşdur.  (22,0%  qarşı  47,7%  p=0.001)  Altı  aylıq  izləmə  zamanı 
anqioplastika  ilə    müalicə  olunan  şəxslərdə  PTA  ilə  müalicə  alanlarla  müqayisədə  ölümün  yekun  tezliyi 
(4,6%  qarşı  11,7və  revaskulyarizasiya  məcburiyyəti  (31,2%  qarşı  55,9%P-0,001)  olmuşdur.  (8,11). 
Giriş  müalicə  aspirin  terapiyası  ilə  başlandıqda,  hansı  ki,  50%-70%  hadisələrin  təkrarlanmasını 
azaldır  (6).  Araşdırmaların  nəticələrinin  yalnız  aspirin  terapiyası  ilə  müqayisədə  əlavə  üstünlüyü  nəzərə 
alınaraq  QSS  zamanı  müalicə  rejiminə  FOH  (fraksiya  olunmamış  heparin)  və  AMÇH  əlavə 
olunmalıdır(11). 
CURE  araşdırmaları  klopidoqrel  və  aspirin  terapiyasının  kombinasiyasının  yalnız  asprinlə 
müalicə  ilə  müqayisədə  kardiovaskulyar  ölüm,  Mİ-nın    20%  həm  aşağı  həm  də  yüksək  riskli  xəstələrdə 
azaldığını  göstərmişdir.  CAPRİE  araşdırmaları  aterotrombotik  patologiyası  olan  xəstəliklərdə 
klopidoqrelin  asprinlə  müqayisədə  3  il  izləmə  müddətində  daha  yaxşı  nəticələr  verdiyini  qeyd  etdi  (10 
.11). 
Son  illər  aşağı  molekul  çəkili  heparinlər  istifadə  üçün  təqdim  edilmişdir,  belə  ki  onlar  fraksiya 
olunmamış  heparinlərlə  müqayisədə  bir  sıra  nəzəri  üstünlüklərə  malikdirlər.  Bu  onların  dozadan  asılı 
nəticələrinin  aydınlığı  yüksək  mənimsənilmə,  labarator  izlənməyə  ehtiyacının  olmaması  və 
trombositopeniya  törəməsinin  aşağı  olması  xüsusiyyətlər i  ilə  bağlıdır. 
ESSENSE  (Efficacy  Safety  of  Subcutaneus  Enoksaoarin  in  Non-Q  Coronary  Event)  və  Timi 
araşdırmaları  ST-seqmentinin  qalxması  olmayan  KKS-lu  xəstələrdə  enoksaparin  və  fraksiya  olunmamış 
Heparini  müqayisə  etmişlər.  Hər  iki  təcrübə  AMÇH-lərin  yeni  üstünlüklərini  qeyd  etmişlər  ki,  bu  da  Mİ, 
ölüm,  qayıdan  işemiya,  təcili  revaskulyarizasiya  kimi  son  nəticələrin  (3,2%  2,1%-ə  qarşı)  azalması  ilə 
izah  edilir.  FRAXİS  (Fraxiparin  in  ischemic  Syndroms)  və  FRİC  (Fraqmin  in  Unstable  Coronary  Artery 
Disease)  araşdırmaları  AMÇH-lərlə  fraksiya  olunmamış  heparinlər  arasında  müalicəvi  effekt 
baxımından  heç  bir  fərq  tapmamışdır.  Beləliklə  istər  fraksiya  olunmamış  heparin  istərsədə  AMÇH-lər 
aşağı  riskli  xəstələrdə  eyni  müvəffəqiyyətlə  istifadə  oluna  bildiyi  halda  enoksaparin  yüksək  riskli 
xəstələrdə  üstünluyə  malikdir  (6). 
KKS-ların  istənilən  forması  o  cümlədən  İSS-ların  müalicə  taktikası  risk  stratifikasiyasına  uyğun 
düzgün  seçimin  aparılması  ilə  başlayır. 
Medikamentoz  yaxud  müdaxiləli  terapiyanın  təyin  etmək  üçün  növbəti  addımda  yaxın  dövrün 
ölüm,  qayıdan  Mİ,  İSS  (infarktdan  sonrakı  stenokardiya),  riskini  təyin  etmək  lazımdır.  Ölüm  və  ölümlə 
nəticələnməyən  Mİ-nın  aşağıdakı  faktorlarla  uzlaşır,  son  48  saat  ərzində  güclənən  simptomlar,  sakitlikdə 
davam  edən  ağrılar  (20  dəq),  durğunluq  ürək  çatmamazlığı  əlamətləri  75  dən  yuxarı  yaş,  ST 
seqmentinin  dəyişikliyi  yaxud  yüksəlmiş  kardial  biomarkerlər  (10).  Aşağı  riskli  xəstələrə  sakitlikdə 
ağrısız  EKQ  dəyişikliyi  və  ürək  çatmamazlığı  olmayanlar  aid  edilir.  EKQ  xəstələrin  risk 
stratifikasiyasının  tərtibində  çox  əhəmiyyətlidir,  belə  ki,  çoxşaxəli  araşdırmalar  göstərir  ki,  ST 
seqmentinin  depressiyası  yaxud  dəyişkən  elevasiyası  yüksək  riskin  göstəricisidir(7.8).  T  dalğasının 

- 112 - 
inversiyası  aşağı  riskə  aid  edilir  lakin  miokardın  həqiqi  işemiyası  olan  xəstələri  qeyri-koronar  ağrıları 
olan  xəstələrdən  ayırd  etməyi  imkan  verir.   
İSS-lar  özlüyündə  yüksək  riskə  aid  edilir  lakin  klinik  əlamətlər  (ağrı  tutmalarının  davam  etmə 
müddəti  və  intensivliyi)  heç  də    həmişə  EKQ  dəyişikliklərlə  uzlaşmır.  Belə  ki,  uzunmüddətli  intensiv 
ağrılar  yalnız  T  dalğasının  dərinləşməsi  ilə  müşayiət  oluna  bilər  (bizim  ağrı  zamanı  12  aparmalı  EKQ  və 
48  saatlıq  holter  izləməmizə  əsasən).  Bu  mövcud  risk  stratifikasiyası  üzrə  (Braunvald  bölgüsü)  eyni  bir 
xəstəni  ağrılarının  davametmə  müddəti  baxımından  yüksək    EKQ  dəyişiklikləri  baxımından    orta  və 
yaxud  aşağı  riskli  xəstələrə şamil  edə bilər. 
Elmi 
araşdırmalara 
əsasən 
kompleks 
müalicə 
(izosorbid 
dinitrat, 
propranalol, 
antikoaqulyantların,  trimetazidin-  preduktal)  işlədilməsi  erkən  postinfarktı  senokardiyalı  xəstələrin  62  % 
də  anqinoz  tutmalarının  sayının  azalmasına  səbəb  olur.  Qeyri  stabil  stenokardiya  tutmalarının 
təkrarlanması  olduqda  xəstələrə  koronar  anqioqrafiya  daha  sonra  aortakoronar  şuntlama,  yaxud  ballon 
anqioplastika  tətbiq  edilir.  Cərrahi  əməliyyat  daha  düzgün  3-4  həftədən  sonra  aparılır.  Bəzən  isə 
operativ  müdaxiləyə  daha  tez  başlamaq  məcburiyyəti  yaranır.  Buna  görə  postinfarkt  stenokardiyalar 
infaktın  ağırlaşmaları  arasında  proqnostik  baxımdan  ehtiyatlı  və  müalicə  taktikasının  düzgün  qurulması 
baxımından  dəqiq  olmağı  tələb edir. 
İnfarktdan  qabaq  və  sonra  anqinoz  ağrıları  olan  97  xəstənin  anqioqrafiyasını  əhatə  edən 
araşdırmanın  nəticələrinə  əsasən  infaktdan  qabaq  və  sonra  ağrıları  olmayanların  82%  də  tək  damar 
patologiyası  qeyd  edilmişdir.  Əgər  Mİ-tı  koronar  arteriya  xəstəliyinin  ilk  təzahürüdürsə  və  ondan  sonra 
İSS  (İnfarktdan  sonrakı  stenokardiya)  meydana  çıxmırsa  bu  əsasən  tək  damar  patologiyası  ilə 
mütənasiblik  təşkil  edir.  İSS  olması  isə  daha  çox  2  və  ya  3  damarın  zədələnməsinin  nəticəsində  olur. 
Belə  patoloji  vəziyyətdə  tətbiq  edilən  invaziv  terapiyanın  effektivliyi  başqa  araşdırmalarda 
açıqlanmışdır.  TKA  (translüminal  koronar  anqioplastika)  daha  çox  kiçik  sahəni  əhatə  edən  və  daha  lokal 
damar  patologiyasında  effektivlidir  və  adətən  tək  damar  zədələnməsində  tətbiq  edilir.  Çoxşaxəli  damar 
parologiyası  olan  xəstələrdə  TKA-nın  effektivliyi  ölüm  və  miokard  infarktının  tezliyini  azaltması 
baxımından  əhəmiyyətli  olsa  belə  anqinoz  tutmalarının  təkrarı  epizodları  və  təkrari  revaskulyarizasiya 
məcburiyyəti  yaranması  baxımından  yüksək  riskə  malikdir. 
Bütün  bu  göstərilənləri  nəzərə  alaraq  biz  İSS-ların  özünün  daxilində  müxtəlif  riskli  xəstələri 
ayırmaq  onlara  müasir  araşdırmalara  əsaslanan  müalicə  tətbiq  edərək nəticələri  izləmək  lazımdır. 
 
ƏDƏBİYYAT 
1.
 
Алмазов  В.А  Ермилов  А.П.  Кулешова  Э.В.  Нестабиъноя  стенокардия:  проблемы  диагностики, 
лечения  и потогенеза  Кардиология.  1984;  10;  5-11.  
Antithrombotic  Trialists  Collaboration.  Collaborative  meta-analysis  of  randomized  ntrials  of  antiplatelet 
therapy  for  prevention  of  death,  myocardial  infarction?  And  stroke  in  high  risk  patients.  BMJ.  2002.324. 
71-86. 
Antman  EM,  Mcabe  CH,  Gurfinkel  EP  et  al.  Enoxaparin  prevents  death  and  cardic  ischemic  events  in 
unstable  angina/  non-Q-wave  myocardial  infarction/  results  of  the  Thrombolysis  in  Myocardial 
infarction  TIMI  11 B tial.  Circulation  1999.  100.  1593-601. 
Antman  EM,  Cohen  M,  Bernink  PJ,  et  al.  The  TIMI  risk  score  for  unstabele  angina  /non-ST  elevation 
Ml:  a method  for prognostication  and therapeutic  decision  making.  JAMA 2000:  284:835-842. 
Antman  EM,  Cohen  M,  Radley  D,  et  al.  Assessment  of  the  treatment  effect  of  enoxaparin  for  unstable 
angina/non-Q-wave  myocardial  infarction:  NIMI  11  B-ESSENCE  meta-analysis.  Circulation.  1999: 
100:  1602-1608. 
2.
 
Antman  EM,  Tanasijevic  MJ,  Thompson  B,  et  al.  Cardiac-specific  troponin  I  levels  to  predict  the  risk 
of mortality  in patients  with  acute coronary  syndromes.  N. engl  J Med. 1996:335:  1342-1349. 
3.
 
Armstrong  PW.  Fu  Y.  Chang  WC  et  al.  Acute  coronary  syndromes  in  the  GUSTO-2  b  trial: 
prognostic  insights  and  impact  of  recurrent  ischemia.the  GUSTO-2b  investigatorsю  circulation  1998: 
98:  1869-8. 
4.
 
Бобров  Б.Аю  Безюк  Н.Н.  Тромболизис  при  инфаркте  миокарда.  Украинский  Н.И.И.К.  им. 
Академика И.Д.Стражеско.  Укр. Капидол.  Жури.  1999.  №1. С. 75-80. 
5.
 
Braunwald  E.  unstable  Angina.  A  Classification/  Circulation  1989:  80:  410-415.  Braunwald  E, 
Antman  EM,  Beasley  JW,  et  al.  ACC/AHA  guidelines  for  the  management  of  patients  with  unstable 
angina  and  non-ST  segment  elevation  myocardial  infarction:  a  report  of  the  American  College  of 
Cardiology.  American  Heart  Association  Task  Force  on  Practice  Guidelines  (Committee  on  the 

- 113 - 
Management  of  Unstable  Angina  and  Non-ST  Segment  Elevation  Myocardial  Infarction).  J  Am  Coll 
Cardiol.  2000:  36:  970-1056. 
Cannon  CP,  Mc,  Cabe  CH,  Stone  PH,  et  al  The  electrocardiogram  predicts  one-year outcome of patients 
with  unstable  angina  and  non-Q  wave  myocardial  infarction:  results  of  the  TIMI  III  Registry  ECG 
Ancillary  Study.  J Am Coll  Cardiol.  1997:  30:  133-140. 
6.
 
Cannon  CP,  Weintraub  WS,  Demopoulos  LA,  et  al  Comparison  of  early  invasive  and  conservative  
strategies  in  patients  with  unstable  cotonary  syndromes  treated  with  the  giycoprotein  IIb/IIIa  inhibitor 
tirofiban.  N engl  J Med. 2001:344:  1879-1887. 
CAPRIE  Steering  Committee.  A  randomized,  blinded,  trial  of  copidogel  versus  aspirin  in  patients  at  risk 
of ischaemic  events (CAPRIE). Lancet 1996:  348:  1329-1339. 
Cheuk-Kit  Wong.  Harvey  D.  Myokardial  infaction:  why  cant  we  get  the  diagnosis  right.  Euro    Heart  J 
2003:  24:  1177-79. 
7.
 
Clopidogrel  in  Unstable  Angina  to  Prevent  Recurrent  Events  Trial  Investigators.  Effects  of 
clopidogrel  in  addition  to  aspirin  in  patients  with  acute  coronary  syndromes  without  ST-segment 
elevation.  N Engl  J Med. 2001:  345;  494-502. 
Cohen  M.  Demers  C.  Gurfinkel  EP  et  al.  Comparison  of  low  molecular-weight  heparin  with 
unfractionated  heparin  for  unstabele  coronary  artery  disease.  Efficacy  and  Safety  of  Subcutaneus 
Enoxaparin  In Non-Q-Wave  Coronary  Events  Study  Group.  N Engl  J Med 1997:  337:  447-52. 
8.
 
Fleming  SM,  10.  O  Byrne  L,  et  al.  False-positive  cardiac  rtoponin  Iin  a  routine  clinical  population. 
Am  J  Cardiol.  2002:  89:  1212-1215.  Gacia  E.  Elizaga  J.  Pees  castellano  N.  Serano  JA.  Soiano  J. 
Abeytua  M.  Botas  J.  Rudio.  R.  Lopez-Sendon  JL.  Delcan  JL.  Primay  angioplasty  versus  systemic 
thombolysis  in  anterior  myocardial  infarction.  Amer. Coll.  of  Cardiology.  1999:  333:  605-11. 
9.
 
Giannitsis  E,  Muller-Bardorff  M,  Kurowski  V,  et  al:  Independent  prognostic  value  of  cardiac 
troponin  T in  patients  with  confirmed  pulmonary  embolism.  Circulation.  2000:  102:  211-217. 
10.
 
 Gibson  R.S.  Non-Q-Wave  Infarction:  Diagnosis,  and  Management.  Curr.  Probl.cardiol.  1988:  13: 
9-72.  Goodman  S,  fitchett  D,  Armstrong  PW,  et  al.  randomized  evaluation  of  the  safety  and  seeicacy  of 
enoxaprin  versus  unfractioned  heparin  in  high  risk  patients  with  non-ST-segment  elevation  acute 
coronary  syndromes  receiving  the  glycoprotein  IIb/IIIa  inhibitor  eptifibatide/  circulation.  2003:  107: 
238-244/ 
11.
 
Hamm  C.W.  Heeschen  C.  Goldmann  B.  et  al.  Benefit  of  abciximab  in  inpatients  with  refractory 
unstable  angina  in relation  to serum troponin  T levels.  N. Eng J Med 1999:  340:  1623-9.   
 
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   28


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə