ABSTRACT
Elnara Seyidova
Turana Seyidova
S.Y Babayev’s role of the developing of the geoqraphy science
In this article has discussed S.Y.Babayev’s scientific activity, at the same time in the
developing of the Azerbaijan geography science has discussed his information of Nakhchivan
geography and this information has reached geography information of Nakhchivan territory.
PЕЗЮМЕ
Эльнара Сеидова
Турана Сеидова
Роль С.Я.Бабаева в развитий географической науки
В статье исследуется научная деятельность профессора С.Я.Бабаева , одновременно
говорится о его физико – географических исследованиях на территории Нахичевани иего
роли в обогащении географической информации в связи с разватием географической науки.
NDU-nun Elmi Şurasının 28 aprel 2015-ci il tarixli qərarı ilə çapa tövsiyə
olunmuşdur (protokol № 09)
Məqaləni çapa təqdim etdi: Coğrafiya üzrə fəlsəfə doktoru, dosent
N.Bababəyli
- 109 -
НАХЧЫВАН ДЮВЛЯТ УНИВЕРСИТ ЕТ И. ЕЛМИ ЯСЯРЛЯР, 2015, № 3 (68)
NAKHCHIVAN ST AT E UNIVERSIT Y
.
С ЖЫЕНТЫФЫЖ WО РКС , 2015, № 3 (68)
НАХЧЫВАНСКИЙ ГОСУДАРСТ ВЕННЫЙ УНИВЕРСИТ ЕТ . НАУЧНЫЕ ТРУДЫ, 2015, № 3 (68)
TİBB ELMLƏRİ
MALİKƏJDƏR İBRAHİMOV
Naxçıvan Dövlət Universiteti
UOT:613
İNFARKTDAN SONRAKI STENOKARDİYALARIN DİAQNOSTİKA VƏ
MÜALİCƏSİNİN MÜASİR PRİNSİPLƏRİ
Postinfark
əlaməti stenokardiya tutmalarının infarkt baş verdikdən 24 saatdan 8 həftəyə qədər
müddətdə təkrarı olaraq təzahür etməsi və tezləşməsi nəzərdə tutulur (9). Bir qayda olaraq PSS erkən və
ləngimiş olmaqla iki yerə bölünür. Birinci halda onun baş vermə vaxtı şərti olaraq infarkt baş verdikdən
sonrakı iki həftə həddində məhdudlandırılır (1-2), ikinci halda isə xəstəliyin sonrakı dövrlərinə aid
edilir.
PSS müxtəlif modelərdə baş verir:
-
Bu qalıq stenozu ilə əlaqədar olub infarkt ocağında bütün hüceyrələrin nekroza məruz qalması
ilə bağlıdır. Həyat fəaliyyətinin saxlamış hüceyrələr oksigen aclığına məruz qalmaqda davam edir və
stenokarddiya tutmalarına ağrı reaksiyası ilə cavab verir. Belə halda postinfarkt stenokardiya sakitlik
stenokardiyasına aid edilir.
-
PSS miokardın remodelləşməsi ilə bağlı olur. Bu zaman miokardın geniş bir hissəsinin məhvi
nəticəsində həyat fəaliyyətini saxlamış qalan hissələr daha intensiv işləməli olurlar. Bunun nəticəsində
onlar oksigen aclığına məruz qalır və ağrı ilə reaksiya verir. Bu əsasən başqa bir aterosklerotik koronar
damarın qidalandığı “intakt” ürək əzələsinin kompensator yüklənməsi nəticəsində meydana çıxır.
-
Kilinik müşahidələr göstərir ki, erkən PSS spontan tipli gedişə malik olur, ləngimiş PSS isə
adətən xəstənin aktivləşdirilməsindən sonra müşahidə edilir. Mİ-ı keçirmiş xəstələrdə erkən PSS baş
verərsə xəstəliyin ölüm faizi bir il ərzində 17-50%-ə qədər yüksələ bilər. Belə xəstələrin 20-40 % də
infarkt ocağının genişlənməsi ilə bilavasitə əlaqədar olan əsas ağırlaşma kimi qiymətləndirilir. Bir qayda
olaraq infarkt ocağının genişlənməsi infarkta səbəb olan koronar arteriyanın qidalandığı nahiyədə
müşahidə edilir (yəni eyni bir damar həm infarkta həmdə infarkt ocağının genişlənməsinə səbəb olur).
İnfarkt ocağının genişlənməsi sol mədəciyin funksiyasının dahada pozulması, yaxın və gələcək
proqnozun pisləşməsinə gətirib çıxarır.
Kəskin Mİ-dan sonra proqnostik prediktor kimi qiymətləndirilən tranzitor işemiyaya tez-tez rast
gəlinir. O, kilinik əlamətlərin meydana çıxması ilə müşayiət oluna bilər. Freminq araşdırmalarının
nəticələrinə görə
belə gedişli miokard infaktlı xəstələrin 33%-də müşahidə edilir. Başqa müəlliflər nəticələrinin daha
yüksək 58% olduğunu qeyd edirlər (10).
Qeyri stabil stenokardiyaların diğər formalarından (İlk dəfə yaranan gərginlik stenokardiyası, Progressivləşən
stabil stenokardiya, Spontan stenokardiya) fərqli olaraq PSS Mİ-nın gedişi dövründə və onun ağırlaşması kimi
medikomentoz
müalicənin fonunda meydana çıxır. Bu baxımdan onu düzgün qiymətləndirmək üçün Mİ-
nın özünün diaqnostik kriteriyaları vacib rol oynayır.
Miokardın zədələnməsinin həssas və spesifik markerlərindən biri tropoinindir. Hasday KKS-ə
görə Avropo və Aralıq dənizi sahillərinin 25 ölkəsinin 103 xəstəxanasında müalicə olunan 10484
xəstəsinin nəticələrini təhlil edərək aşağıdakı nəticəyə gəlmişdir. QSS diaqnozu qoyulmuş 4398 xəstənin
28,1% də troponin
səviyyəsinin, 23,4% də KFK səviyyəsinin qalxması qeyd edilmişdir ki, bu da xəstələrin bəzilərinə
yanlış diaqnozun qoyulduğunu irəli sürür. Mİ-tı diaqnozu qoyulmuş 6086 xəstənin təxminən ¼ i troponin və KFK
səviyyəsinin yaxud hər ikisinin normal qiymətinə malik olmuşdur (4,5).Bu Mİ-da kifayət qədər geniş araşdırmadır ki,
burada müalicə strategiyasının seçimində və xəstələrə proqnostik məs ləhətlərin
verilməsində dəqiq diaqnostikanın
vacibliyi ələlxüsus nəzərə alınmalıdır.
Kardial biomarkerlər QSS (qeyri stabil stenokardiya) STQOMİ (st seqmentinin qalxması
olmayan miokard infarktı) qiymətləndirilməsində və müalicə taktikasının seçilməsində müstəsna rol
oynayır. Araşdırmalar göstərir ki, Troponin səviyyəsi qalxmış xəstələr yüksək riskli hesab edilməlidir.
- 110 -
Troponin səviyyəsi qalxması ilə ölüm riski arasında birbaşa əlaqə vardır (6). Avropa kardioloqlar
cəmiyyəti birgə qərarı KKS proqnozunun verilməsində bir biomarker kimi (işemik simptomları aydın
olan xəstələrdə) troponinlərin yüksək rol oynadığını qeyd etmişdir (6). Eyni zamanda qeyd edilməlidir
ki, ÜİX olmayan xəstələrdə də Troponin səviyyəsinin qalxması müşahidə edilmişdir, (7) və durğunluq
ürək çatışmamazlığı, (7) ağ ciyər arteriyasının emboliyası (3.9), müayinə ilə bağlı icra olunan texniki
problemlər (7) tərəfindən törənə bilər.
Müxtəlif araşdırmalar göstərir ki, troponin antitrombotik və müdaxiləli terapiyanın qərarvericisi
kimi istifadə edilə bilər (10). Bu aşağı molekul çəkili heparinlərlə aparılan sınaqlarda müşahidə
edilmişdir (11). GP 2b/3a inhibitorları tətbiq edilən 4 araşdırma zamanı Troponin müsbət olan GP 2b/3a
reseptorlarının blokatorları ilə müalicə alan xəstələrdə yalnız aspirin və heparin alanlarla müqayisədə
50-70% ölüm və Mİ-nın tezliyi az olmuşdur. Bunun əksinə olaraq Troponin qiyməti mənfi olan
xəstələrdə AMÇH (aşağı molekul çəkili heparinlərlə) yoxud GP 2b/3a inhibitorları aspirin və heparinlə
müqayisədə heç bir üstünüyə malik olmamışdır (11). Buna oxşar olaraq TACTRİSC-TİMİ-18
araşdırmalarıgöstərir ki erkən invaziv strategiya Troponin müsbət olan xəstələrin (Tr-T 0.1 Tr-İ 0.1
nq/ml) 40%-də qayıdan koronor hadisələrin azalması ilə müşahidə olunduğu halda, Troponin mənfi
olanlarda heç bir fayda aşkar edilməmişdir (11).
Qeyd edilməlidir ki, oral antiaqreqantlar başqa nümunə göstərmişdir; həm aspirin həm də
klopidoqrel risk dərəcəsindən aslı olmayaraq Troponin mənfi və müsbət olan xəstələrdə faydalı
olmuşdur.
Troponin müayinəsi KFK-MB müayinəsi ilə müqayisədə müxtəlif üstünlüklərə malikdir (6)
Troponin KFK-MB ilə müqayisədə miositin nekrozuna daha çox həssas mark redir. Xoralaşmış tıxac
üzərində formalaşmaqda davam edən trombdan emboliya verən xırda tromblar yayılmış mikroinfakt
törədə bilər ki, bu da troponinlərin yavaş-yavaş axımını sonra isə yaşama müddətini uzun olduğuna görə
qanda yoxlanır. Bundan əlavə troponinlər hətta kiçik nekrozlarla belə həssas olduğundan troponin
səviyyəsinin yüksəlməsi KFK-MB səviyyəsinin yüksəlməsinə nisbətən daha çox proqnostik əhəmiyyətə
malikdir və koronaroqrafiyada yayılmış və trombla yüklənmiş stenozla əlaqəli olmuşdur.
Bu patologiyaların uyğunluğu troponin səviyyəsi yuxarı olan xəstələrin antitrombotik
müalicədən və revaskulyarizasiyadan troponin səviyyəsi normal olan xəstələrlə müqayisədə
faydalandığını izah edir (2). Qalxmış troponin səviyyəsinin Mİ-dan sonra iki həftə ərzində qanda dövr
edə bildiyinə görə onlar gec gəlmiş Mİ-lı xəstələrdə belə diaqnozun dəqiqləşdirilməsində əhəmiyyətli
ola bilər, lakin erkən reinfarktın diaqnozunda faydalı olmurlar hansı ki, KFK-MB testi ilə daha yaxşı
təyin edilir. Eyni zamanda qəbul edilməlidir ki, müsbət troponin sınağı qeyd edilmiş lakin Mİ diaqnozu
qoyulmamış xəstələrə səhv diaqnoz qoyulmuşdur. Bəzi xəstələr qəbuldan iki həftə əvvəl ərzində Mİ
keçirə bilər və hazırkı troponin səviyyəsi bununla bağlı olduğundan Postinfarkt stenokardiya diaqnozu
qoyulur. Digər tərəfdən uzun müddət davam edən işemiya zamanı miokardın nekrozu ilə bağlı olan
kardial markerlərin xaric olması nisbətən ləng baş verir.
Xəstələrin böyük əksəriyyətində uğurlu trombolizisdən sonra ağrı və hemodinamik residual
stenoz qalmaqda davam edir ki, bu da aterosklerotik tıxac və nataman trombolizislə əlaqədar olur.
Reokkuziyanın və reinfarktın substratını təşkil edir. Rezidual stenozun klinik nəticəsi olaraq
stenokardiyanın yenidən əmələ gəlməsi baş verir. Trombolitik terapiyanın bu ağırlaşması iki klinik
variantda özünü büruzə verir, postinfarkt stenokardiya yaxud hərəki rejimin artırılması zamanı (evə
yazılarkən fiziki yük sınağı) yaranan klinik əlamətlər.
Yüksək səviyyəli rezidual stenozu (60%) aradan qaldırmaq məqsədi ilə trombolitik terapiyadan
dərhal sonra təxirəsalınmaz koronar anqioplastika təklif edilirdi. Bu cür yanaşmanın ideoloji əsası olaraq
o nəzərdə tutulurdu ki, stenozun azadılması miokardın reperfuziyasını, sol mədəciyin funksiyasını
yaxşılaşdırar, postinfarkt stenokardiyanın və ağır gedişli aritmiyaların tezliyini azaldır. Lakin
ağırlaşmaların tezliyi, damarın tıxanması, Mİ-nın residivi və ölüm səviyyəsi ardıcıl koronar
anqioplastika aparılan şəxsi
lədə konservativ müalicə anlarından daha çox olmuşdur.
Aparılan trombolitik terapiyanın effektivliyi haqqında bir sıra parametrlər üzrə nəticə çıxarmaq
olarsa ki, bunlardan biri də qanda kardiospesifik biomarkerlərin səviyyəsinin kəskin qalxmasıdır (40-
100 % əsasən KFK-MB). Bu isə növbəti həftə ərzində baş verə biləcək stenokardiyaların və residiv
infaktın qanın biomarkerlərinə əsaslanan diaqnostikasını çətinləşdirəcəkdir. Troponinlərin qanda qalma
müddəti çox (10-14 gün) olduğundan onun informativliyi daha aşağı olacaqdır. Erkən postinfarkt
stenokardiya daha çox subendokardial infarkt keçirmiş yaşlı şəxslərdə müşahidə edilir.
- 111 -
Xəstəliyin ağırlığı və proqnostik baxımdan təhlükəliyi haqqında aşağıdakı halların meydana
gəlməsi xəbər verir.
Anğinoz tutmalarının ilk günlərdə sakitlikdə baş verməsi (AT-in və ÜVS-nın əhəmiyyətli
dərəcədə dəyişmədikdə).
ST seqmentinin yerdəyişməsinin infarkt zonasından kənarda qeyd edilməsi
Hemodinamikanın stenokardiya tutmaları zamanı və yaxud bilavasitə ondan sonra
(süstləşmiş miokard) pozulması.
Ürək ritminin və keçiriciliyinin pozulması (10).
Mütəmadi təkrarlanan erkən postinfarkr stenokardiya infarktın residiv verəcəyinin və qəfləti
ölümün başvermə ehtimalını artırır (6).
Miokard infarktının bazis terapiyasının seçilməsindən asılı olaraq onun yaxın və uzaq proqnozu
Mİ ölüm İSS rastgəlmə tezliyi müxtəlif olur.
MİTRA araşdırmaları zamanı Mİ-tı keçirmiş xəstələrdə birbaşa anqioplastika ilə tronbolitik
terapiyanın nəticələri müqayisə edilmişdir. 734 xəstənin 158 (21,4%) birbaşa anqioplastika,579 (78,6%)
isə tronbolitik terapiyaya cəlb edilmişdir. Xəstəxana daxili ölüm (8,2 %-ə qarşı 16,4%) kombinə
olunmuş son nəticələr-reinfarkt, postinfarkt stenokardiya, ürək çatışmamazlığı (24,1 %-ə qarşı 42,3 %)
olmuşdur (11). Daha bir araşdırma zamanı 109 xəstə anqioplastikaya 111 PTA (plazminogenin toxuma
aktivatoru) ilə ilkin müalicəyə Cəlb edilmişdir. Qospitalizasiya zamanı anqioplastika ilə müalicə olunan
xəstələrdə PTA ilə müalicə olunanlarla müqayisədə PSK-nın, müsbət stress test sınağının (11.9% qarşı
25,2% p=0.01) rastgəlmə tezliyi aşağı olmuşdur və ilkin müalicədə sonra daha az koronar müdaxiləyə
yaxud cərrahi əməliyyata ehtiyac olmuşdur. (22,0% qarşı 47,7% p=0.001) Altı aylıq izləmə zamanı
anqioplastika ilə müalicə olunan şəxslərdə PTA ilə müalicə alanlarla müqayisədə ölümün yekun tezliyi
(4,6% qarşı 11,7və revaskulyarizasiya məcburiyyəti (31,2% qarşı 55,9%P-0,001) olmuşdur. (8,11).
Giriş müalicə aspirin terapiyası ilə başlandıqda, hansı ki, 50%-70% hadisələrin təkrarlanmasını
azaldır (6). Araşdırmaların nəticələrinin yalnız aspirin terapiyası ilə müqayisədə əlavə üstünlüyü nəzərə
alınaraq QSS zamanı müalicə rejiminə FOH (fraksiya olunmamış heparin) və AMÇH əlavə
olunmalıdır(11).
CURE araşdırmaları klopidoqrel və aspirin terapiyasının kombinasiyasının yalnız asprinlə
müalicə ilə müqayisədə kardiovaskulyar ölüm, Mİ-nın 20% həm aşağı həm də yüksək riskli xəstələrdə
azaldığını göstərmişdir. CAPRİE araşdırmaları aterotrombotik patologiyası olan xəstəliklərdə
klopidoqrelin asprinlə müqayisədə 3 il izləmə müddətində daha yaxşı nəticələr verdiyini qeyd etdi (10
.11).
Son illər aşağı molekul çəkili heparinlər istifadə üçün təqdim edilmişdir, belə ki onlar fraksiya
olunmamış heparinlərlə müqayisədə bir sıra nəzəri üstünlüklərə malikdirlər. Bu onların dozadan asılı
nəticələrinin aydınlığı yüksək mənimsənilmə, labarator izlənməyə ehtiyacının olmaması və
trombositopeniya törəməsinin aşağı olması xüsusiyyətlər i ilə bağlıdır.
ESSENSE (Efficacy Safety of Subcutaneus Enoksaoarin in Non-Q Coronary Event) və Timi
araşdırmaları ST-seqmentinin qalxması olmayan KKS-lu xəstələrdə enoksaparin və fraksiya olunmamış
Heparini müqayisə etmişlər. Hər iki təcrübə AMÇH-lərin yeni üstünlüklərini qeyd etmişlər ki, bu da Mİ,
ölüm, qayıdan işemiya, təcili revaskulyarizasiya kimi son nəticələrin (3,2% 2,1%-ə qarşı) azalması ilə
izah edilir. FRAXİS (Fraxiparin in ischemic Syndroms) və FRİC (Fraqmin in Unstable Coronary Artery
Disease) araşdırmaları AMÇH-lərlə fraksiya olunmamış heparinlər arasında müalicəvi effekt
baxımından heç bir fərq tapmamışdır. Beləliklə istər fraksiya olunmamış heparin istərsədə AMÇH-lər
aşağı riskli xəstələrdə eyni müvəffəqiyyətlə istifadə oluna bildiyi halda enoksaparin yüksək riskli
xəstələrdə üstünluyə malikdir (6).
KKS-ların istənilən forması o cümlədən İSS-ların müalicə taktikası risk stratifikasiyasına uyğun
düzgün seçimin aparılması ilə başlayır.
Medikamentoz yaxud müdaxiləli terapiyanın təyin etmək üçün növbəti addımda yaxın dövrün
ölüm, qayıdan Mİ, İSS (infarktdan sonrakı stenokardiya), riskini təyin etmək lazımdır. Ölüm və ölümlə
nəticələnməyən Mİ-nın aşağıdakı faktorlarla uzlaşır, son 48 saat ərzində güclənən simptomlar, sakitlikdə
davam edən ağrılar (20 dəq), durğunluq ürək çatmamazlığı əlamətləri 75 dən yuxarı yaş, ST
seqmentinin dəyişikliyi yaxud yüksəlmiş kardial biomarkerlər (10). Aşağı riskli xəstələrə sakitlikdə
ağrısız EKQ dəyişikliyi və ürək çatmamazlığı olmayanlar aid edilir. EKQ xəstələrin risk
stratifikasiyasının tərtibində çox əhəmiyyətlidir, belə ki, çoxşaxəli araşdırmalar göstərir ki, ST
seqmentinin depressiyası yaxud dəyişkən elevasiyası yüksək riskin göstəricisidir(7.8). T dalğasının
- 112 -
inversiyası aşağı riskə aid edilir lakin miokardın həqiqi işemiyası olan xəstələri qeyri-koronar ağrıları
olan xəstələrdən ayırd etməyi imkan verir.
İSS-lar özlüyündə yüksək riskə aid edilir lakin klinik əlamətlər (ağrı tutmalarının davam etmə
müddəti və intensivliyi) heç də həmişə EKQ dəyişikliklərlə uzlaşmır. Belə ki, uzunmüddətli intensiv
ağrılar yalnız T dalğasının dərinləşməsi ilə müşayiət oluna bilər (bizim ağrı zamanı 12 aparmalı EKQ və
48 saatlıq holter izləməmizə əsasən). Bu mövcud risk stratifikasiyası üzrə (Braunvald bölgüsü) eyni bir
xəstəni ağrılarının davametmə müddəti baxımından yüksək EKQ dəyişiklikləri baxımından orta və
yaxud aşağı riskli xəstələrə şamil edə bilər.
Elmi
araşdırmalara
əsasən
kompleks
müalicə
(izosorbid
dinitrat,
propranalol,
antikoaqulyantların, trimetazidin- preduktal) işlədilməsi erkən postinfarktı senokardiyalı xəstələrin 62 %
də anqinoz tutmalarının sayının azalmasına səbəb olur. Qeyri stabil stenokardiya tutmalarının
təkrarlanması olduqda xəstələrə koronar anqioqrafiya daha sonra aortakoronar şuntlama, yaxud ballon
anqioplastika tətbiq edilir. Cərrahi əməliyyat daha düzgün 3-4 həftədən sonra aparılır. Bəzən isə
operativ müdaxiləyə daha tez başlamaq məcburiyyəti yaranır. Buna görə postinfarkt stenokardiyalar
infaktın ağırlaşmaları arasında proqnostik baxımdan ehtiyatlı və müalicə taktikasının düzgün qurulması
baxımından dəqiq olmağı tələb edir.
İnfarktdan qabaq və sonra anqinoz ağrıları olan 97 xəstənin anqioqrafiyasını əhatə edən
araşdırmanın nəticələrinə əsasən infaktdan qabaq və sonra ağrıları olmayanların 82% də tək damar
patologiyası qeyd edilmişdir. Əgər Mİ-tı koronar arteriya xəstəliyinin ilk təzahürüdürsə və ondan sonra
İSS (İnfarktdan sonrakı stenokardiya) meydana çıxmırsa bu əsasən tək damar patologiyası ilə
mütənasiblik təşkil edir. İSS olması isə daha çox 2 və ya 3 damarın zədələnməsinin nəticəsində olur.
Belə patoloji vəziyyətdə tətbiq edilən invaziv terapiyanın effektivliyi başqa araşdırmalarda
açıqlanmışdır. TKA (translüminal koronar anqioplastika) daha çox kiçik sahəni əhatə edən və daha lokal
damar patologiyasında effektivlidir və adətən tək damar zədələnməsində tətbiq edilir. Çoxşaxəli damar
parologiyası olan xəstələrdə TKA-nın effektivliyi ölüm və miokard infarktının tezliyini azaltması
baxımından əhəmiyyətli olsa belə anqinoz tutmalarının təkrarı epizodları və təkrari revaskulyarizasiya
məcburiyyəti yaranması baxımından yüksək riskə malikdir.
Bütün bu göstərilənləri nəzərə alaraq biz İSS-ların özünün daxilində müxtəlif riskli xəstələri
ayırmaq onlara müasir araşdırmalara əsaslanan müalicə tətbiq edərək nəticələri izləmək lazımdır.
ƏDƏBİYYAT
1.
Алмазов В.А Ермилов А.П. Кулешова Э.В. Нестабиъноя стенокардия: проблемы диагностики,
лечения и потогенеза Кардиология. 1984; 10; 5-11.
Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized ntrials of antiplatelet
therapy for prevention of death, myocardial infarction? And stroke in high risk patients. BMJ. 2002.324.
71-86.
Antman EM, Mcabe CH, Gurfinkel EP et al. Enoxaparin prevents death and cardic ischemic events in
unstable angina/ non-Q-wave myocardial infarction/ results of the Thrombolysis in Myocardial
infarction TIMI 11 B tial. Circulation 1999. 100. 1593-601.
Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstabele angina /non-ST elevation
Ml: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000: 284:835-842.
Antman EM, Cohen M, Radley D, et al. Assessment of the treatment effect of enoxaparin for unstable
angina/non-Q-wave myocardial infarction: NIMI 11 B-ESSENCE meta-analysis. Circulation. 1999:
100: 1602-1608.
2.
Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk
of mortality in patients with acute coronary syndromes. N. engl J Med. 1996:335: 1342-1349.
3.
Armstrong PW. Fu Y. Chang WC et al. Acute coronary syndromes in the GUSTO-2 b trial:
prognostic insights and impact of recurrent ischemia.the GUSTO-2b investigatorsю circulation 1998:
98: 1869-8.
4.
Бобров Б.Аю Безюк Н.Н. Тромболизис при инфаркте миокарда. Украинский Н.И.И.К. им.
Академика И.Д.Стражеско. Укр. Капидол. Жури. 1999. №1. С. 75-80.
5.
Braunwald E. unstable Angina. A Classification/ Circulation 1989: 80: 410-415. Braunwald E,
Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable
angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the
- 113 -
Management of Unstable Angina and Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction). J Am Coll
Cardiol. 2000: 36: 970-1056.
Cannon CP, Mc, Cabe CH, Stone PH, et al The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients
with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III Registry ECG
Ancillary Study. J Am Coll Cardiol. 1997: 30: 133-140.
6.
Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al Comparison of early invasive and conservative
strategies in patients with unstable cotonary syndromes treated with the giycoprotein IIb/IIIa inhibitor
tirofiban. N engl J Med. 2001:344: 1879-1887.
CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of copidogel versus aspirin in patients at risk
of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996: 348: 1329-1339.
Cheuk-Kit Wong. Harvey D. Myokardial infaction: why cant we get the diagnosis right. Euro Heart J
2003: 24: 1177-79.
7.
Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of
clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment
elevation. N Engl J Med. 2001: 345; 494-502.
Cohen M. Demers C. Gurfinkel EP et al. Comparison of low molecular-weight heparin with
unfractionated heparin for unstabele coronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneus
Enoxaparin In Non-Q-Wave Coronary Events Study Group. N Engl J Med 1997: 337: 447-52.
8.
Fleming SM, 10. O Byrne L, et al. False-positive cardiac rtoponin Iin a routine clinical population.
Am J Cardiol. 2002: 89: 1212-1215. Gacia E. Elizaga J. Pees castellano N. Serano JA. Soiano J.
Abeytua M. Botas J. Rudio. R. Lopez-Sendon JL. Delcan JL. Primay angioplasty versus systemic
thombolysis in anterior myocardial infarction. Amer. Coll. of Cardiology. 1999: 333: 605-11.
9.
Giannitsis E, Muller-Bardorff M, Kurowski V, et al: Independent prognostic value of cardiac
troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation. 2000: 102: 211-217.
10.
Gibson R.S. Non-Q-Wave Infarction: Diagnosis, and Management. Curr. Probl.cardiol. 1988: 13:
9-72. Goodman S, fitchett D, Armstrong PW, et al. randomized evaluation of the safety and seeicacy of
enoxaprin versus unfractioned heparin in high risk patients with non-ST-segment elevation acute
coronary syndromes receiving the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor eptifibatide/ circulation. 2003: 107:
238-244/
11.
Hamm C.W. Heeschen C. Goldmann B. et al. Benefit of abciximab in inpatients with refractory
unstable angina in relation to serum troponin T levels. N. Eng J Med 1999: 340: 1623-9.
Dostları ilə paylaş: |