Vårdprogram

Klinisk diagnostik - Anamnes och status 
Eftersom den kliniska bilden ofta är atypisk och förloppet ibland kan vara stormande 
krävs en aktiv diagnostik och behandling omedelbart vid inkomsten. Om patienten är 
kraftigt allmänpåverkad eller försämras hastigt skall anamnes och undersökning 
utföras snabbt. 
Anamnesen bör fokuseras på hur snabbt patienten insjuknat, förekomst av huvudvärk, 
feber eller feberkänsla, ljus- och/eller ljudkänslighet samt fokala neurologiska 
symtom. Man bör också efterfråga luftvägssymtom och tidigare meningit, CNS-
sjukdom, skalltrauma samt tecken till likvorré. 
Status bör fokuseras på allmäntillståndet och vitala funktioner såsom 
medvetandegrad, andning och cirkulation samt eventuell förekomst av nackstyvhet 
eller andra neurologiska fynd. Hudkostymen skall inspekteras avseende petekiala 
utslag/septisk embolisering. Eventuellt infektionsfokus bör sökas i öron, bihålor, 
svalg, lungor, hjärta, hud och skelett. Vakenhetsgraden skall alltid anges med 
reaktionsgradeskala (RLS) eller Glassgow coma scale (GCS). Tidpunkten för status 
ska noteras. 
 
Differentialdiagnostik 
Den vanligaste differentialdiagnosen till ABM är virusorsakad meningit vilket är 
ungefär 10 gånger vanligare än ABM. Virusmeningit avviker oftast kliniskt från 
ABM genom att patienten är mindre allmänpåverkad. Vid virusmeningit finner man 

  
22 
också mindre påverkan på CRP och likvoranalyserna. Encefalit, orsakad i första hand 
av herpes simplex virus, är en viktig differentialdiagnos där snabbt insatt antiviral 
terapi är vital för att minimera mortalitet och neurologiska sekvele. Vid denna sjuk-
dom insjuknar man ofta akut med hög feber och, inom 1-3 dagar, grava neurologiska 
symtom, oftast i form av dysfasi/afasi, kognitiva störningar och epileptiska kramper. 
Tuberkulös meningit leder ofta till döden om inte tuberkulostatika startas innan 
patienten blir komatös. Vid detta tillstånd noteras oftast ett subakut insjuknande under 
1-2 veckor med huvudvärk, subfebrilitet och gradvis sjunkande medvetandegrad. 
Snabb diagnos av dessa tillstånd är viktigt för att indikera tidigt insatt adekvat 
behandling. Detta förutsätter snabba likvoranalyser. 
 
Hjärnabscess är en viktig differentialdiagnos då den kräver speciell handläggning. 
Lumbalpunktion (LP) bör undvikas i dessa fall, dels då analysen inte bidrar med 
diagnostisk information avseende abscess, dels då det finns en liten risk för cerebral 
inklämning. Patienter med ABM försämras oftast snabbt medan symtomen vid 
hjärnabscess i allmänhet utvecklas relativt långsamt. Detta gör att majoriteten av 
fallen med ABM uppsöker sjukvård inom 2 dagar från debuten av meningitsymtom 
medan patienterna med hjärnabscess i regel haft cerebrala symtom betydligt längre 
tid. Feber och nackstyvhet är mycket vanligare vid ABM medan centralnervösa 
fokalsymtom är vanligare vid hjärnabscess. 
 
Vid fall av oklar medvetslöshet är differentialdiagnoserna många. ABM/CNS-
infektion, intoxikation, metabol rubbning/diabeteskoma, andningsinsufficiens och 
cerebrovaskulär sjukdom/stroke är de vanligaste. ABM är ett av de mest akuta och 
allvarliga av dessa tillstånd. Äldre patienter med icke-CNS-involverande infektioner, 
exempelvis sepsis, endocardit och influensa, kan vara cerebralt påverkade varvid den 
kliniska bilden kan indikera ABM. 
 
Akut handläggning i primärvård (Faktaruta 1) 
Efter kort anamnes utförs status varvid vakenhetsgraden ska anges med RLS 
alternativt GCS. Om praktisk transporttid till akutsjukhus är mindre än 1 timme bör 
patienten transporteras snabbast möjligt efter telefonkontakt till infektions- eller 
medicinklinik. 
Om längre transporttid krävs ges syrgas, vätska, betametason 8 mg och i första hand 
cefotaxim 3g iv. eller ceftriaxon 4g iv, helst efter att blododling tagits. Om dessa 
antibiotika saknas ges cefuroxim 3g iv. eller bensylpenicillin 3g iv. Därefter trans-
porteras patienten, under övervakning av kompetent personal, snabbast möjligt till 
infektions- eller medicinklinik efter telefonkontakt. 
 
Akut handläggning på sjukhus (Faktaruta 1) 
Överväg tidigt om intensivvård krävs. Cerebralt eller cirkulatoriskt svårt påverkad 
patient bör initialt vårdas på intensivvårdsavdelning (IVA). Om så är fallet bör 
patienten snarast transporteras till IVA under övervakning. Ge omedelbart syrgas och 
installera en till två venösa infarter. Tag två blododlingar omedelbart efter varandra 
och rutinblodprover direkt ur infarten. Ge långsam intravenös infusion av ringer-
acetat. Därefter utförs LP. Det är viktigt att ansvarig läkare övervakar att givna 
ordinationer utförs utan onödiga dröjsmål. 

  
23 
Lumbalpunktion (LP) (Faktaruta 3) 
Hos vuxna bör man använda 0,9 (gul) eller 0,7 mm (svart) LP-nål medan 0,7 mm nål 
används på barn och/eller om mycket högt intrakraniellt tryck misstänks (AII). Vid 
omedelbar visuell undersökning av likvor kan man i många fall direkt ställa 
diagnosen ABM genom att likvor är grumlig. Det lumbala likvortrycket som kan 
avspegla det intrakraniella trycket, bör mätas genom att koppla ett stigrör till LP-
nålen (BII). Patienten ska då ligga i plant sidoläge och 0-punkten ska vara i höjd med 
instickstället och huvudet. Normalt är lumbalt likvortryck 6-22 cmH
2
O hos vuxna (3). 
Vid ABM stiger detta tryck regelmässigt, oftast till >30 cmH
2
O och kan ibland vara 
>50 cmH
2
O (2,4,5). Kramper av epileptisk natur orsakar i sig stigande ICP (6).  
 
Likvor bör vidare analyseras akut avseende cellantal med differentiering av poly- och 
mononuklära celler samt koncentrationerna av laktat, albumin/protein och glukos (7). 
Plasmaglukos bör då tas samtidigt för analys av kvoten mellan likvor- och p-glukos. 
Ett högt celltal (>1000x10
6
/l) med vanligen polynukleär dominans, laktat-stegring 
(>3,5 mmol/l), kraftig albumin/proteinstegring (>1 g/l), lågt likvorglukos (<2 mmol/l) 
och/eller låg likvor/plasma-glukoskvot (<0,4) indikerar ABM. Sensitiviteten för dessa 
analyser är relativt låg men specificiteten är betydligt högre. Högst specificitet 
föreligger för analys av cellantal, laktatnivå och glukoskvot. Sensitiviteten är högst 
för laktatanalys. Glukoshalten i likvor sjunker oftast påtagligt vid tuberkulös 
meningit. Låga celltal i likvor, som då kan vara klar eller opalescent vid visuell 
undersökning, indikerar dålig prognos vid ABM. Dessa patienter är oftast cerebralt 
och/eller septiskt påverkade. Vidare är oftast laktat- och proteinnivåerna i likvor 
förhöjda och glukoshalten sänkt i dessa fall. Den kliniska bilden bör därför i första 
hand styra handläggningen och resultaten av samtliga ovan nämnda likvoranalyser 
bör vägas samman (BII) (7-11). 
 
Erfarenheter av LP vid högt ICP 
Det finns lång klinisk erfarenhet av tidig LP som en säker och tillförlitlig metod vid 
snabb diagnostik av ABM och andra CNS-sjukdomar med intrakraniell hypertension 
(4,12-14). På senare år har dock en rädsla uppstått att LP kan öka risken för cerebral 
inklämning vid kraftigt förhöjt ICP varför man numera ofta avstår från  eller avvaktar 
med LP i akutskedet av ABM. Tveksamheten till att genomföra LP har sin grund i 
fallrapporter och översiktsartiklar där vissa författare menat att LP kan medföra en 
ökad risk för inklämning hos patienter med förhöjt intrakraniellt tryck. 
Fallrapporterna gäller dels fall med ABM (4,15-34), dels patienter med fokala 
intrakraniella processer såsom hjärnabscess (35-46). 
  
ABM: Vid en genomgång av rapporterna avseende ABM (15-33) där Joffe (34) och 
andra diskuterar inklämning i tidsmässig relation till LP angavs att ca 5 % av 
patienterna med ABM hade tecken till inklämning. 11 % av inklämningsepisoderna 
uppfattades inträffa innan LP, 38 % inom 3 timmar efter LP och resterande 51 % 
senare i förloppet. Denna frekvens och tidsmässiga fördelning är förenligt med 
naturalförloppet vid ABM eftersom ICP kan stiga mycket snabbt och leda till 
inklämningsorsakad död inom 1-3 dagar oavsett om LP utförs eller inte. 
Rapporterna är genomgående retrospektiva och gäller barn i 80-90 % av fallen. 
Studiernas primära syfte har i regel inte varit att studera eventuella risker med LP vid 

  
24 
ABM. Inte sällan har bedömningen att LP kan utgöra risk gjorts i efterhand i 
översiktsartiklar. Tidsrelationen mellan LP och inklämning och/eller död har oftast 
redovisats bristfälligt och inklämning är sällan verifierat med radiologi eller 
obduktionsfynd. 
Inklämning i anslutning till LP vid ABM är inte rapporterat i något fall där höga 
doser kortison givits i samband med första antibiotikadosen, vilket nu är praxis. Det 
är väl känt att första antibiotikadosen, utan samtidig kortisonbehandling, orsakar en 
frisättning av bakteriekomponenter som inducerar en kraftig cytokinfrisättning vilket 
resulterar i en inflammationskaskad som förvärrar det redan höga ICP och ökar risken 
för dödsfall beroende på inklämning (47,48). Denna inflammationskaskad kan 
minskas med kortison vilket sannolikt bidrar till förbättrad prognos om kortiko-
steroider ges (49). Starten av antibiotikabehandling, i anslutning till LP, utan steroid-
behandling kan dock ha bidragit till försämring i de ovanstående rapporterade fallen. 
 
ABM hos vuxna: Inklämning inom tre timmar efter LP har, i litteraturen, misstänkts 
hos ca 15 vuxna ABM-patienter (4,18,25,32) och i endast ett av dessa är 
inklämningsorsakad död verifierat inom tre timmar efter LP (32). Denna patient hade 
RLS 7 vid inkomsten vilket indikerade begynnande eller pågående inklämning före 
ingreppet. Som ytterligare exempel på möjlig feltolkning av orsakssamband kan 
nämnas en studie av 493 fall hos vuxna under 1960- till 80-talen med ABM där 
inklämning noterades i anslutning till LP i 5 fall, varav 2 behandlades med penicillin 
intratekalt (25) vilket är kontraindicerat på grund av neurotoxicitet.  
Med stigande ålder följer en viss hjärnatrofi varvid volymsökning av hjärnan tolereras 
bättre (50) och inklämning är inte lika vanligt hos äldre (>60 år) jämfört med yngre 
vuxna och barn (51). 
Nya data visar att många vuxna med mycket högt ICP kan lumbalpunkteras utan 
försämring (2). På Karolinska har LP utförts hos 29 medvetslösa vuxna patienter med 
ICP upp mot 40-50 mmHg utan att kliniskt signifikant inklämning i anslutning till  
LP inträffat (5). 
 
Hjärnabscess; De studier som pekar på risk för inklämning och död efter LP vid 
hjärnabscess är genomgående retrospektiva undersökningar/fallrapporter (4,35-46). 
Vid en genomgång av 11 rapporter finner man att 998 patienter med hjärnabscess 
lumbalpunkterades varav 66 (6,6 %) försämrades eller dog inom 24-48 timmar efter 
LP. Den totala mortaliteten i studierna var dock mycket hög (30-50 %). Således utgör 
LP sannolikt inte någon stor risk vid fall av hjärnabscess. Rapporterna indikerar dock 
att en viss risk för inklämning inte kan uteslutas och framför allt att likvorunder-
sökning inte är värdefull vid diagnostik av hjärnabscess.  
 
Nackdelar med fördröjd LP 
ABM kan endast bekräftas och uteslutas med likvorundersökning varvid diagnosen 
oftast kan ställas i akutskedet. Att initialt avstå från LP vid cerebral påverkan där 
meningit inte uteslutits innebär risk för försenad behandlingsstart och intensivvård. 
Svenska och internationella studier visar att adekvat behandling i praktiken ofta 
startas först efter LP trots rekommendationer om att starta behandling omedelbart 
efter blododling om ABM misstänks och om man väljer att avstå från LP initialt 
(2,52). Av svenska vuxna med ABM är sent insatt behandling vanligt (Figur 1). 

  
25 
Endast 40 % fick adekvat behandling inom 2 timmar och mindre än en fjärdedel inom 
1 timme från inkomst till sjukhus. Försenad behandlingsstart är, i Sverige och i andra 
länder, ofta förknippat med en rädsla att utföra LP utan föregående DT-hjärna (2,52). 
Antibiotikabehandling gavs först efter att DT-hjärna utförts i ca hälften av ABM-
fallen i Sverige under 2009 och i 65 % av de DT-undersökta patienterna i en stor 
holländsk studie (2).  
 
 
 
Sannolikheten av ABM är större om kort anamnes med cerebrala symtom (<2-3 
dagar) jämfört med om längre sjukhistoria noteras. Vikten av snabbt insatt adekvat 
behandling ökar ju snabbare och allvarligare patienten insjuknar vid ABM. Detta gör 
att indikationen för LP utan fördröjning ökar vid kort anamnes. Flera retrospektiva 
(53-57) och en prospektiv studie (58) visar att en fördröjd diagnos och antibiotika-
behandling är förenat med ökad dödlighet vid bakteriell meningit. I den danska 
studien (53) ökade dödligheten med 30 % för varje timme som behandlingen 
fördröjdes.  
 
Antibiotikabehandling innan LP kan göra att bakteriologiska odlingar utfaller 
negativt vid ABM. Likvorodlingarna visade ingen växt i drygt 40 % av fallen med 
ABM i Sverige under 2009 (52) vilket kan bero på att antibiotika i många fall givits 
före LP. Detta försvårar fortsatt antibiotikaval och bestämning av adekvat 
behandlingstid. Blododling, som ska tas före behandlingsstart, kan bidra till 
etiologisk diagnos men i nästan en tredjedel av ABM-fallen påvisas ingen 
bakterieväxt i blododling (2,52). 
 
Utebliven initial LP försvårar och försenar även viktig differentialdiagnostik såsom 
virusmeningit, herpes simplex encefalit, tuberkulös meningit och icke-infektiösa 
orsaker till cerebral påverkan. Herpesencefalit kan ofta inte uteslutas utan LP vilket 
kan resultera i onödig aciklovirbehandling (med risk för njurskador) om inte LP 
utförs. Differentialdiagnoserna är vanligare och symtomatologin vid ABM mindre 
tydlig hos vuxna, framför allt äldre, jämfört med barn. Det är därför viktigare att 
snabbt utföra LP hos vuxna, speciellt äldre, med oklar klinisk bild. 
Om man avstår från LP och mätning av det spinala likvortrycket missar man en 
möjlighet att snabbt upptäcka och behandla kraftig ICP-stegring (se separat avsnitt, 
sida 55).  
Figur 1: Tid till 
insättande av adekvat 
antibiotika-behandling 
hos 1014 svenska 
vuxna med bakteriell 
meningit 1994-2007. 
Svenska Infektions-
läkarföreningens 
kvalitetsregister  
 

  
26 
Totalbedömning avseende tidig LP vid ABM 
Sammanfattningsvis anser arbetsgruppen, enligt ovanstående resonemang, att LP är 
en säker och tillförlitlig metod för snabb diagostik av ABM. Detta gäller inte minst 
vid fall av svår sjukdom med snabbt förlopp då ICP kan vara kraftigt förhöjt och 
tidigt insatt adekvat behandling inklusive intensivvård är vital. Det finns ingen 
evidens talande för att LP utgör risk för inklämning vid ABM hos vuxna, även vid 
kraftig intrakraniell hypertension. I avsaknad av randomiserad klinisk studie finns 
heller ingen evidens för att LP inte kan förvärra pågående inklämning vid ABM men 
fördelarna med tidig LP överväger vida de eventuella risker ingreppet kan innebära.  
 
Arbetsgruppens rekommendationer överensstämmer med aktuella riktlinjer från 
svensk neurologisk expertis (59-61) men skiljer sig till en del från vissa inter-
nationella riktlinjer avseende initial LP (62). Gruppens bedömning är också att det 
finns skäl att skilja mellan barn och vuxna när det gäller ställningstagande till akut LP 
vid misstänkt ABM. Detta, främst då ABM-diagnosen är lättare att ställa kliniskt hos 
barn men även beroende på att barn med misstänkt ABM och kraftigt förhöjt ICP är 
känsligare för intrakraniella volymvariationer än vuxna (63). Det är därför rimligt att 
initialt avstå från LP hos barn med misstänkt ABM om kraftig intrakraniell 
hypertension misstänks. 
 
Kontraindikationer mot akut lumbalpunktion (Faktaruta 4)  
Absoluta: 
   Kliniska tecken till fokal expansiv itrakraniell process, såsom hjärnabscess;  
lång (>3 dagar) eller atypisk anamnes, speciellt om centralnervösa fokalsymptom 
framkommer och vid kort anamnes om tydliga motoriska bortfallssymtom av typ 
hemipares noteras (EII). 
   Kliniska tecken till pågående cerebral inklämning; medvetslös patient med 
sträckkramper eller reaktionslöshet (EIII). 
   Abscess/infektion på platsen för planerat stickställe (EIII). 
Relativa: 
   Koagulations/blödningsrubbning: PK-INR >1,6 eller Tpk <30 x10
9
/l. Risk för 
spinalt hematom med ryggmärgskompression (DIII).  
   Pågående kramper av sannolikt epileptisk natur (DIII). 
   Misstänkt ryggmärgskompression. Kan förvärras av tryckförändringar i 
spinalkanalen (DIII). 
 
 
Rekommendationer – LP vid akut handläggning av misstänkt ABM (Faktaruta 5) 
 Omedelbar LP: 
Grundprincipen är att diagnostik och övrig handläggning aldrig får fördröja adekvat 
behandling (AI).   
LP ska utföras akut (AII). Behandling mot ABM sätts in direkt efter LP vid stark 
klinisk misstanke om ABM, vid grumlig likvor, kraftigt förhöjt lumbalt likvortryck 
(>35 cm H
2
O) eller om likvoranalyser indikerar ABM. 
Det är viktigt att ansvarig läkare ser till att givna ordinationer avseende provtagning 
och behandling utförs utan dröjsmål. 

  
27 
 Fördröjd LP: 
1. Koma (GCS <8, RLS >4), snabbt sjunkande medvetandegrad eller kraftig 
psykomotorisk oro: Tecken till kraftigt stegrat ICP med relativt stor risk för sekvele 
eller död pga ABM i sig. Man bör då helst avvakta med LP för att undvika minsta 
fördröjning av adekvat behandling inklusive intensivvård. 
Behandling bör startas omedelbart efter blododling och LP utföras först efter 
stabilisering av patientens tillstånd på intensivvårdsavdelning (AII). 
OBS: Om ABM är en differentialdiagnos och LP inte utförs akut ska alltså steroider + 
antibiotika ges i meningitdoser och intensivvård startas akut i avvaktan på vidare 
utredning. Detta innebär att, om LP-fynden bedöms vara avgörande för akut 
behandling och för ställningstagande till intensivvård bör LP utföras initialt, även vid 
misstänkt ICP-stegring enligt ovan. (AII). 
 
2. Tecken till cerebral inklämning: 
Medvetslöshet (GCS<8, RLS>4) och sträckkramper eller reaktionslöshet. Ljusstela 
pupiller, stigande blodtryck kombinerat med bradykardi och/eller oregelbunden 
andning kan även indikera begynnande inklämning. 
Efter blododling startas behandling mot ABM omedelbart (AII). Patienten bör snarast 
sederas och ventileras på IVA och DT-hjärna utföras så snart patientens tillstånd 
medger. Vid kvarstående eller förvärrade tecken på förhöjt ICP bör man diskutera 
med neurokirurg om att primärt anlägga externt ventrikeldränage (EVD) varvid likvor 
aspireras och analyseras enligt ovan, samt eventuellt ge Mannitol (BII). 
Om EVD inte anläggs primärt kan LP utföras om patientens tillstånd stabiliseras och 
DT inte visar expansiv process och/eller tecken till pågående inklämning (BII). Om 
diagnosen ABM verifieras med LP eller om DT visar inklämningstecken bör snabb 
neurokirurgisk intervention övervägas (se separat avsnitt, sida 55). 
 
3. Misstänkt hjärnabscess: 
Undvik initial LP (EII). Om man samtidigt misstänker ABM ska behandling mot 
ABM sättas in snarast efter blododling (AII). DT-hjärna med kontrast utförs därefter 
akut (AII). LP utförs snarast om hjärnabscess uteslutits (AII). 
 
4. Kramper av epileptisk natur: 
LP bör initialt undvikas på grund av praktiska svårigheter och eftersom det 
intrakraniella trycket kan stiga kraftigt (6). Fokala kramper kan också indikera fokal 
expansiv process (DIII). Ge antiepileptisk behandling och starta behandling mot 
ABM akut. Utför LP efter avslutat epileptiskt anfall.  
 
5. Blödningsbenägenhet: 
Behandling mot ABM startas akut. LP bör initialt undvikas vid pågående 
antikoagulantiabehandling med heparin eller warfarin, samt vid sjukdom innebärande 
ökad blödningsbenägenhet; hemofili, grav trombocytopeni eller påtagligt nedsatt 
leverfunktion innan koagulationsrubbningen reverserats eller antikoagulations-
effekten avtagit. Gränsen för när en koagulopati ökar risken för allvarlig spinal 
blödning är oklar och exakt gräns för när LP ska undvikas är inte definierad. 
Arbetsgruppens uppfattning är att LP bör undvikas om PK-INR >1,6 eller vid Tpk 
<30x10
9
/l (pers. medd. S Schulmann) vilket är i analogi med Svensk Anestesiologisk 

  
28 
Förenings (www.SFAI.se) riktlinjer för epidural och spinalanestesi (DIII). 
Behandling med acetylsalisyra innebär inte kontraindikation för LP. Behandling med 
klopidogrel (Plavix®, Clopidogrel®) eller analogen tiklopedin (Ticlid®) innebär 
troligen en något ökad risk som förstärks om behandling ges i kombination med 
acetylsalisylsyra. Bra dokumentation om riskökning saknas. Individuella faktorer har 
betydelse liksom det akuta behovet av LP. Koagulationsjour kan tillfrågas om 
synpunkter och värdet av att i förebyggande syfte ge trombocyter. Patienten bör efter 
genomförd LP observeras under de närmaste timmarna med avseende på symtom-
givande spinalt hematom (www.SFAI.se) (pers. medd. Hans Johnsson, Karolinska). 
Man behöver inte invänta svar på kogulationsanalyser innan LP utförs vid septisk 
påverkan. Vid litteratursökning har någon signifikant risk för allvarlig spinal 
blödning vid LP hos septiskt påverkad patient inte framkommit (64). 
 
 LP efter behandlingsstart 
Man kan ofta (70-80 %) (65) påvisa etiologiskt agens med direktmikroskopi, PCR 
och/eller odling i likvor om LP utförs inom 1 timme efter insatt antibiotika-
behandling. Om LP initialt bedömts vara olämpligt men senare bedöms kunna utföras 
så bör patienten lumbalpunkteras utan ytterligare dröjsmål (AII). 
 
Datortomografi (DT) av hjärnan  
DT-hjärna med iv. kontrastmedel kan påvisa hjärnabscess och ibland tecken till 
hjärnödem/förhöjt ICP. Undersökningen kan dock inte utesluta cerebral tryckstegring 
eller risk för inklämning. DT har därför ingen plats i den primära diagnostiken av 
ABM men undersökningen ska utföras vid misstanke om komplikationer såsom 
ventrikulit, abscessutveckling hydrocefalus eller infarkt. (66-69). 
Differentialdiagnostiska överväganden, främst avseende hjärnabscess och cerebral 
blödning kan även motivera att DT-hjärna utförs. Det är dock viktigt att inte 
behandling mot misstänkt ABM försenas på grund av att man inväntar analysresultat 
av DT vilket tyvärr ofta är fallet. Fördröjd antibiotikabehandling till följ av DT har 
också identifierats som en riskfaktor för ökad dödlighet vid bakteriell meningit (55).