1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei

Concluzii
În ultimile decenii ale secolului trecut tipurile de valvulopatii mitrale în clinicile chişinăuie-
1. 
ne se repartizau astfel: la tineri şi maturi până la vârsta de 60 de ani insufi cienţa mitrală pură era de 

119
38,9%, iar VM>I – 11,0%, în total – 49,9 la sută, stenoză mitrală izolată – 9,5%, iar VM>S – 15,1%, 
în total 24,6 la sută. La analiza minuţioasă a protocoalelor de necropsii insufi cienţa mitrală pură era în 
5,1%, iar VM>I - 13,4%, în total 18,5 la sută, stenoza mitrală izolată – 13,8%, iar VM>S – 22,9%, în 
total 37,7 la sută. În concluzie, la tineri şi maturi în condiţiile clinice prevalează insufi cienţa mitrală 
pură şi asociată (49,9%), pe când la necropsii predomină stenoza mitrală izolată şi asociată (37,7%). 
Deci avem o evidentă hiperdiagnostică a insufi cienţei mitrale la tineri.
Diagnostica tipurilor de valvulopatii mitrale la vârstnicii de 60-75 de ani s-a repartizat astfel:  
2. 
insufi cienţa mitrală pură era 2,5%, VM>I – 6,7%, în total 9,2 la sută, stenoză mitrală izolată – 2,3%, 
VM>S – 14,0%, în total 16,3 la sută. După analiza necropsiilor, insufi cienţa mitrală pură era 4,0%, iar 
VM>I – 9,9%, în total 13,9 la sută, stenoză mitrală izolată – 4,8%, iar VM>S – 26,1%, în total 30,9 la 
sută. Concluzionând, se poate afi rma că la bătrâni predomină stenozele mitrale şi valvulopatiile aso-
ciate cu prevalenţa stenozelor mitrale. Deci pacienţii cu insufi cienţă mitrală şi prevalenţa insufi cienţei 
mitrale în valvulopatiile asociate decedează la o vârstă tânără şi matură, având un pronostic mai prost, 
comparativ cu bolnavii cu valvulopatii asociate şi prevalenţa stenozei mitrale. 
Dereglările hemodinamice ale ventricolului stâng şi frecvenţa ExV înregistrate prin monitori-
3. 
zarea Holter/24 ore corelează cu tipul de asociere al valvulopatiilor mitrale: în VM>I mai frecvent se 
înregistrează ExV atât de gradaţii minore, cât şi de gradaţii înalte, comparativ cu VM>S, în care ExV 
sunt numeric mai puţine şi în majoritate de gradaţii uşoare ce favorizează pronosticul vieţii acestora.
Digitalizarea pacienţilor cu VM>S şi concentraţia digoxinei în ser sub 1,1 ng/ml are un efect 
4. 
antiaritmic ventricular în 42,9 la sută datorită păstrării funcţionalităţii ventricolului stâng, drept re-
zultat al menţinerii constante a volumului telediastolic şi al altor indici hemodinamici în limitele 
normalului.
Digitalizarea pacienţilor cu VM>I şi concentraţia digoxinei în ser mai mare de 1,8-2,0 ng/
5. 
ml are un efect proaritmogen ventricular în 47,6 la sută datorită epuizării funcţionale a ventricolului 
stâng, printr-un volum telediastolic mărit, fracţia de ejecţie micşorată şi regurgitaţie mărită în atriul 
stâng, fără ca să se observe intoxicaţii digitalice sau o hipokaliemie – toate acestea favorizând un 
pronostic nefavorabil cu diverse complicaţii vitale.
Bibliografi e selectivă
Adams K.F., Gheorghiade M., Uretski B.E. et al., 
1. 
Clinical benefi ts of low serum digoxin concentrati-
ons in heart failure. I Am Coll Cardiol, 39 (6), 2002, p.946-956.
Ahmed A., Allman R.M., De Long J.F., 
2. 
Inappropriate use of digoxin in older hospitalised heart failure 
patients. J Gerontol a Biol Sel Med, 57 (2), M, 2002, p.138-143. 
Bauman I.L., Didomenco R.I., Galanter W.L., 
3. 
Mechanism, manifestations and management of digoxin 
toxicity in the modern era. Am J Cardiovasc Drugs, 6 (2), 2006, p.77-86.
Brookes C.I., White P.A., Staples M. et al., 
4. 
Myocardial cotractility is not constant during spontaneous 
atrial fi brillation in patients. Circulation, 1998; 98: p.1762-8.
Brand F.N., Abbott R.D., Kannel Wolf P.A., 
5. 
Characteristics and prognosis of lone atrial fi brillatio: 
thirty-year follow-ur in the Framingham study. JAMA, 1985; 254: p.3449-3453. 
Данилов А.А., 
6. 
Митральные пороки в пожилом и старческом возрасте. Кишинев, «Штиинца» 
1987, 248с.
Данилов  А.А., 
7. 
Митральный  порок  сердца  в  возрастном  аспекте  (клинико-морфологические 
сопоставления, некоторые механизмы компенсации сердечной недостаточности, особенности лечения 
дигоксином). Дисс. доктора мед. Наук, Москва, 1991, с.234-280.
Danilov A.A., 
8. 
Actualităţi în valvulopatiile reumatismale dobîndite complicate cu insufi cienţă cardiacă 
congestivă. Anale Ştiinţifi ce. Vol. II, USMF „N. Testemiţanu”, Chişinău, 2004, pp.5-36. 
Dănilă A.A., 
9. 
Glicozidele digitalice şi dereglările ritmului cardiac la pacienţii cu valvulopatii mitrale. 
Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale, nr. 2 (2), Chişinău, 2005, pp.90-98.
Dănilă A.A. 
10. 
Digitalizarea modernă şi factorii de risc al intoxicaţiilor digitalice în tratamentul de 
lungă durată cu digoxină a insufi cienţei cardiace congestive la pacienţii cu valvulopatii mitrale. Buletinul 
Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe medicale, nr.5 (9), Chişinău, 2006, pp.224-232.
Grosu A., 
11. 
Fibrilaţia atrială. Chişinău, Universul, 2006, 176 pp.
Harrison T.K., 
12. 
Principiile medicinii interne. Vol. I, ediţia II, Bucureşti, 2001, pp.1383-1461

120
Hussain Z., Swindle J., Hauptman P.J., 
13. 
Digoxin use and digoxin toxicity in the post. DIG trial era. J 
Card Fail, 2006, 12 (5), p. 343-346.
Lader E., Egan, Hunsberger S. et al., 
14. 
The effect of digoxin on the qualits of life in patients with heart 
failure, J Card Fail, 2003, 9 (1), 4-12.
Lip G., Beevers D., 
15. 
ABC of Atrial Fibrillation: history, epidimiology, and importance of atrial fi bril-
lation, J, 1995; 311: 1361-1365.
Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю., Лечение хронической сердечной недостаточности, Mосква, 
16. 
Медицина, 1985, 156 стр.
Rajska-Neumann A., Chmelewski Z., Jowak A. et al.,
17. 
Simptoms of severe digoxin intoxications in 
patients hospitalised in geriatric ward,Prezegl Lek, 2004; 61 (4):401-404.
Rich M.W., McSherry F., Williford W.C. et al., 
18. 
Effect of age on mortality, hospitalizations and res-
pons to digoxin in patients with heart failure, the DIG study, J Am Call Cardiol, 2001; 38 (3): 806-813.
Kawakito S., 
19. 
Rheumatic fever and rheumatic heart disease in Japan, Jpn Circulation J, 1986, vol. 
50, 1241-1245.   
Rezumat
Analizând 1004 de fi şe medicale şi 426 de necropsii ale pacienţilor cu valvulopatii reumatismale, s-a 
constatat în media datelor clinice cu cele din necropsiile efectuate că aparatul valvular mitral a fost afectat în 
61,7%, cel aortal în 9,4%, cel mitral-aortal în 22,4%, mitral-tricuspidian în 3,6% şi mitral-aortal-tricuspidian în 
2,9 la sută. Deoarece valvulopatiile mitrale asociate luate împreună (VM>I şi VM>S) au fost cel mai frecvent 
întâlnite, în prezentul studiu am analizat minuţios dereglările de ritm ventricular pe fundalul fi brilaţiei atriale 
cronice, digitalizarea şi tratamentul continuu de durată cu digoxină şi intoxicaţiile digitalice în funcţie de vârsta 
pacienţilor, stadiul insufi cienţei cardiace congestive, tipul valvulopatiilor mitrale, concentraţiei digoxinei în ser 
şi de ponderea corporală a bolnavilor exploraţi. 
Summary
The study of 1004 cases with mitral valvular heart disease and analysis of 426 data of necropsy was 
performed. The retrospective analysis showed that the pure mitral valvular defect was revealed in 61.7%, the 
lesion of mitral and aortic valves in 22.4%, of mitral and tricuspid valves in 3.6% and mitral-aortic-tricuspid 
valves in 2.9%. Because the prevalence of associated mitral valvular heart diseases (VM>I şi VM>S) was 
obvious, a thorough analysis of ventricular rhythm disturbances in dependence of chronic atrial fi brillation, of 
saturation with digitalis and of the digitalis treatment, as well as the analysis of the digitalis toxicity according 
to patients age, the stage of heart failure, the type of mitral valvular heart diseases, digitals serum concentration 
and the patients body weigh
t.
ASPECTE CLINICO-HEMODINAMICE ŞI MODIFICĂRI ALE 
SPECTRULUI GLUCIDIC LA PACIENŢII CU SINDROM METABOLIC
Valeriu Revenco
1
, dr. h. în medicină, prof. univ., Liviu Grib
1
, dr. în medicină, conf. 
univ., Viorica Ochişor
1
, dr. în medicină, Georgeta Dascal
1
, Alexandru Mrocek
2
, 
Natalia Miticovscaia
3
, USMF „Nicolae Testemiţanu”
1
, Academia de Educaţie medicală 
postuniversitară
2
, Minsk, Belarus, Universitatea de Stat de Medicină
3
,  Minsk, Belarus
Sindromul metabolic (SM) reprezintă o constelaţie de factori, asociaţi cu creşterea riscului ma-
ladiilor cardiovasculare aterosclerotice şi a diabetului zaharat (DZ), şi devine tot mai răspândit, în 
fond, ca rezultat al creşterii incidenţei obezităţii în populaţie [1]. Prezenţa frecventă a hipertensiunii 
arteriale (HTA), obezităţii androide (abdominale) şi a dereglărilor metabolismului glucidic şi lipidic 
a înaintat problema reunirii acestor tulburări în acest sindrom unic, cum este SM, descris în literatura 
de specialitate şi ca sindrom de insulinorezistenţă etc. [2]. 
La pacienţii cu SM riscul maladiilor cardiovasculare se dublează în comparaţie cu persoanele 
fără SM. Complexul de dereglări reciproce ale metabolismelor glucidic (hiperinsulinemie (HI), tole-
ranţă alterată la glucoză (TAG) sau la diabetul zaharat (DZ) tip II, lipidic, asociate cu alterarea meca-
nismelor reglatoare ale tensiunii arteriale (TA) şi funcţiei endoteliale  este iniţiat de insulinorezistenţă 

121
– scăderea sensibilităţii ţesuturilor la insulină, care este cheia SM [3]. Factorul patogenic comun  tu-
turor patologiilor numite se consideră rezistenţa periferică înaltă la acţiunea insulinei şi consecinţa ei 
fi rească – hiperinsulinismul (HI) [3]. Deşi, din punct de vedere fi ziopatologic, există tendinţa de a pla-
sa în prim-plan insulinorezistenţa şi HI, nu se exclude faptul că tulburările sunt cauzate de surplusul 
ponderal, posibil, indus prin abord alimentar excesiv, însoţit de TAG, modifi cările spectrului lipidic şi 
de HTA [4].  Fiecare dintre tulburările descrise separat reprezintă un factor de risc, iar asocierea mai 
multor factori prezintă un risc important în dezvoltarea evenimentelor cardiovasculare majore [5].
În această ordine de idei pare să prezinte interes aprecierea particularităţilor clinico-hemodina-
mice şi a modifi cărilor spectrului glucidic la pacienţii cu SM.
Scopul studiului este aprecierea particularităţilor clinico-hemodinamice şi a modifi cărilor spec-
trului glucidic la pacienţii hipertensivi obezi în funcţie de prezenţa SM.
Materiale şi metode. Au fost selectaţi pentru analiză 63 de pacienţi cu SM (vârsta medie 49±0,6 
ani). Lotul martor l-au constituit 56 de pacienţi fără SM de aceeaşi vârstă. Criteriul de includere în 
grupul de cercetare a fost  prezenţa obligatorie a HTA de gradele I-II  în asociere cu obezitatea. Cri-
teriile de excludere au fost cazurile de HTA severă, hipo- şi normoponderitate, angina pectorală in-
stabilă, infarctul miocardic acut, insufi cienţa cardiacă cronică avansată (gr. III-IV NYHA) şi aritmiile 
severe. 
Studiul a fost iniţiat prin intervievarea pacientului, ale cărei rezultate au fost înscrise într-un 
chestionar special elaborat. Apoi s-a efectuat examenul clinic şi s-au determinat datele antropome-
trice: înălţimea (h), masa (m), perimetrul taliei (PT), perimetrul şoldului (PŞ). Prin determinarea in-
dicelui Quetelet (indicele masei corporale – IMC) a fost stabilit gradul de obezitate. Drept indice de 
obezitate s-a considerat IMC≥30. Obezitatea abdominală a fost considerată atât în prezenţa raportului 
PT/PŞ >0,9 la bărbaţi şi >0,85 la femei, cât şi a PT ≥102 cm la bărbaţi şi  ≥88 cm la femei. Gradaţia 
HTA s-a efectuat conform recomandărilor Societăţii Europene de  Cardiologie [6].
Diagnosticul de SM a fost stabilit în baza recomandărilor O.M.S. [7]. SM este defi nit ca prezen-
ţa a cel puţin 3 din următoarele: obezitate abdominală, creşterea concentraţiei de trigliceride, scăderea 
concentraţiei de HDL-colesterol, HTA, valori crescute ale glicemiei a jeun. 
S-a determinat glicemia bazală, prin metoda de glucozooxidare. Pacienţilor cu glicemia bazală < 
7,0 mmol/l (126 mg/dl) li s-a efectuat testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO): administrarea per os 
a 75 g de glucoză pură diluată în 200 ml de apă şi determinarea glicemiei după 2 ore de la administrare. 
În timpul TTGO au fost apreciate  insulina imunoreactivă (IIR) şi peptida-C. Pe parcursul acestor 2 ore 
s-au exclus ingerarea lichidului, alimentelor, medicamentelor şi efortul fi zic. IIR şi peptida-C serică 
au fost determinate cu ajutorul truselor de reactive Insulin IRMA şi C-peptide IRMA ale companiei 
IMMUNOTECH, Republica Cehă. S-a apreciat hemoglobina glicozilată (HbA
1c
) (efectuată cu ajutorul 
reactivelor fi rmei “Lachema” – acizii tricloracetic şi tiobarbituric). Pentru aprecierea stării spectrului 
glucidic la pacienţii lotului studiat am aplicat criteriile de apreciere ale O.M.S., conform cărora glicemia 
bazală (apreciată în serul sângelui venos) ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl) se consideră un indice al DZ .
Rezultate şi discuţii. SM s-a constatat la 63 (52,9%)de pacienţi (grupul I), iar 56 (47,1%)  de 
pacienţi au fost fără SM (grupul II). În grupul I cu SM în 27 de cazuri (22,7%) s-a stabilit DZ tip II, în 
15 cazuri (12,6%) – TAG şi în 21 cazuri (17,6%) – HI, însoţită de valori normale ale glicemiei.    
Examinarea indicilor clinico-hemodinamici la pacienţii din lotul studiat a relatat unele aspecte 
caracteristice hipertensivilor obezi. Acuzele pacienţilor au relevat deosebiri discrete la grupul de pa-
cienţi cu SM faţă de pacienţii fără SM. 
În urma monitorizării indicilor hemodinamici s-a constatat că printre pacienţii din lotul cercetat 
sufereau de HTA gr.I 10,1% şi HTA gr. II – 89,9%. Evaluarea loturilor a demonstrat că printre pacien-
ţii cu SM au fost 3 cazuri (4,8%) de HTA gradul I şi 60 de cazuri (95,2%) de HTA gradul II. În acelaşi 
timp, printre pacienţii fără SM au fost 8 cazuri (14,3%) de HTA gradul I şi 48 de cazuri (85,7%) de 
HTA gradul II. Modifi cările hemodinamice determinate în urma intervievării şi monitorizării iniţiale 
a tuturor pacienţilor hipertensivi obezi cu şi fără SM sunt prezentate în tabelul 1. 
Intervievarea pacienţilor a relevat  tendinţa mai tardivă a debutului HTA la pacienţii cu SM, 
comparativ cu grupul de pacienţi fără SM (43,2±0,7 vs 38,9±0,8 ani, p<0,001). Totodată, caracterul 
debutului HTA în grupele studiate a fost similar.   

122
    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabelul 1
Valorile hemodinamice la pacienţii hipertensivi în funcţie de prezenţa SM
Indicii, unităţi de măsură SM
nr. 63 
Non SM 
nr. 56 
TAS, mmHg 
156,1 ± 1,3 
156,04 ± 1,2 
TAD, mmHg 
94,1 ± 0,9 
95,5 ± 0,6 
FCC, b/min 
78,0 ± 0,9 
77,6 ± 0,99 
Debutul HTA, ani 
43,2 ± 0,7 
38,9 ± 0,8*** 
Durata HTA, ani 
6,2 ± 0,6 
9,6 ± 0,8** 
 
Notă: *- p<0,05 **- p<0,01 ***- p<0,001 
p - coefi cientul semnifi caţiei diferenţei indicilor la pacienţii cu SM faţă de pacienţii fără SM.
 
Astfel, s-a demonstrat predominarea debutului lent cu sporirea treptată a valorilor HTA în 40 
de cazuri (63,5%) la pacienţii cu SM şi în 37 de cazuri (66,1%)  la pacienţii fără SM. Debutul brusc 
al HTA, însoţit de valori înalte, dar în lipsa complicaţiilor, a fost caracteristic pentru 23 de pacienţi 
(36,5%) din grupul cu SM şi 19 pacienţi (33,9%) din grupul fără SM. 
Concomitent s-a analizat durata HTA la pacienţii obezi, care a evidenţiat deosebiri marcante 
printr-o durată mai scurtă a bolii la pacienţii grupului cu SM (6,2±0,6 vs 9,6±0,8 ani; p<0,01). De-
osebiri discrete s-au remarcat atât în valorile TAS (156,1±1,3 vs 156,04±1,2 mmHg; p>0,05), cât şi 
în nivelul TAD (94,1±0,9 vs 95,5±0,6 mmHg; p>0,05) la ambele grupuri evaluate. Nu s-au semnalat 
diferenţe vădite nici în valorile FCC la ambele grupuri de pacienţi (78,0±0,89 vs 77,6±0,99 b/min; 
p>0,05). 
Datele prezentate au permis a constata că valorile hemodinamice nu s-au deosebit mult în cele 
două grupuri de pacienţi hipertensivi obezi. Totodată, valorile mai înalte ale vârstei la care a debutat 
HTA şi durata mai mică a bolii la grupul cu SM de pacienţi induc ipoteza existenţei unor condiţii 
speciale, care au accelerat evoluţia HTA, în cazul dat existenţa perturbărilor metabolismului glucidic 
şi ca urmare, posibil, a modifi cărilor endoteliului vascular.
La pacienţii din lotul cercetat valorile medii ale glicemiei bazale au indicat deosebiri semni-
fi cative în grupul cu SM faţă de grupul fără SM (6,1±0,3 vs 4,6±0,1 mmol/l; p<0,001).  TTGO cu 
aprecierea IIR şi a peptidei-C detectă prezenţa şi gradul HI şi a TAG [8].
Estimarea glicemiei bazale în timpul TTGO a indicat deosebiri discrete ale valorilor acesteia în 
grupurile studiate (4,9±0,1 vs 4,6±0,1 mmol/l; p>0,05) (fi g. 1), 
0
1
2
3
4
5
6
7
non SM
SM
p<0,001
mmol/
l
Figura 1. Glicemia bazală în funcţie de prezenţa SM
în timp ce determinarea glicemiei după TTGO a demonstrat valori sporite în grupul cu SM 
(7,3±0,3 vs 5,7±0,1 mmol/l; p<0,001) (fi g. 2). 
După efectuarea TTGO, la 15 pacienţi (12,6%) s-a constatat TAG (glicemia 7,8-11,1 mmol/l). 
Concomitent,  în urma efectuării TTGO au fost înregistrate două cazuri (1,7%) de DZ tip II 
(glicemia ≥11,1 mmol/l). 

123
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Glucoza I
Glucoza II
SM
non SM
p>0,05
p<0,001
mmol/l
Figura  2. TTGO la pacienţii hipertensivi în funcţie de prezenţa SM
În scopul defi nirii HI conform metodei de apreciere a IIR aplicate,  în acest studiu am utilizat 
următorii indici: IIR bazal > 11,9 μU/ml şi  IIR la 2 ore după TTGO > 94,8 μU/ml. Nivelul IIR bazale 
la persoanele sănătoase, potrivit studiilor de specialitate, variază în limitele 3 şi 20 μU/ml, unii autori 
indicând nivelul bazal al IIR > 12,5 μU/ml şi după 2 ore a TTGO > 28,5 μU/ml [3]. La etapa actuală 
nu există criterii unice acceptate ale HI. Defi cienţa suplimentară în unifi carea criteriilor de HI este 
determinată şi de faptul că nivelul absolut al IIR depinde de metoda de stabilire şi de seturile aplicate 
[5]. 
0
20
40
60
IIR-I
IIR-II
SM
non SM
p<0,05
p>0,05
μU/ml
Figura  3. IIR determinată în timpul TTGO în funcţie de prezenţa SM
Estimarea valorilor IIR bazale la pacienţii cu HTA în asociere cu obezitatea a demon-
strat deosebiri certe în grupurile studiate, prin nivelurile majorate ale acesteia în grupul cu SM 
(9,4±0,9 vs 4,9±0,8 μU/ml; p<0,05) în comparaţie cu grupul fără SM, în timp ce determinarea IIR 
după TTGO a indicat deosebiri discrete, dar cu o tendinţă de majorare în grupul cu SM (53,1±8,5 vs 
20,5±9,2 μU/ml; p>0,05) (fi g. 3). HI determinată prin nivelul IIR bazal a fost apreciată în 11 cazuri 
(12,0%), însă IIR stabilită după TTGO a semnalat prezenţa HI în 7 cazuri (7,6%). Drept criteriu de 
insulinorezistenţă, în studiul prezent au fost considerate devierile de la normă ale indicilor spectrului 
glucidic (glicemiei, IIR, peptidei-C), determinaţi bazal şi după efectuarea TTGO.
Până în prezent datele despre insulinorezistenţă descrise în literatura de specialitate sunt contra-
dictorii. Conform rezultatelor studiului Botnia, efectuat în 2001 în Finlanda şi Suedia, insulinorezis-
tenţa (HI) în prezenţa toleranţei la glucoză nemodifi cate a fost depistată la 15% din bărbaţi şi la 10% 
din femei, în prezenţa TAG la 64% din bărbaţi şi la 42% din femei, iar la pacienţii cu DZ tip II – la 
84% din bărbaţi şi la 78% din femei [3].
De menţionat faptul că semnifi caţia diagnostică al TTGO creşte o dată cu determinarea valorilor 
peptidei-C bazale > 1,2 nmol/l şi a peptidei-C serice după 2 ore a TTGO > 1,4 nmol/l, acesta fi ind un 
alt criteriu de HI [5].
Valorile peptidei-C bazale au fost net superioare în grupul cu SM (608,4±49,9 vs 
137,0±19,2 μU/l; p<0,001) în comparaţie cu grupul fără SM (fi g. 4). 

124
0
500
1000
1500
2000
peptida-C I peptida-C II
SM
non SM
p<0,001
p<0,001
μU/l 
Figura  4. Peptida-C serică în timpul TTGO la pacienţii hipertensivi cu SM
Nivelul sporit al peptidei-C serice după TTGO s-a înregistrat în grupul cu SM (1581,0±129,2 
vs 466,7±68,5 μU/l;p<0,001). În conformitate cu metoda de determinare a peptidei-C în acest studiu 
valorile bazale 172 - 258 μU/l şi după TTGO 647-971 μU/l au fost considerate în limite normale. 
Estimarea valorilor peptidei-C bazale la pacienţii cu HTA şi obezitate a indicat valori avansate ale 
acesteia în 35 de cazuri (38,1%) şi după TTGO în 29 de cazuri (31,6%), din grupul cu SM. 
Unele studii au demonstrat că concentraţia peptidei-C în normă este mai mare decât a insulinei. 
Datele din literatura de specialitate relatează că durata vieţii peptidei-C endogene este de 20 min., a 
insulinei imunoreactive – de la 4 la 10 min. şi a proinsulinei – de 17,2 minute. Astfel, un tablou mai 
exact despre funcţia secretorie a celulelor-β ale insulelor Langherhans ale pancreasului indică deter-
minarea nivelurilor peptidei-C şi ale proinsulinei. Astfel, hiperpeptidemia-C a jeun sau după TTGO 
poate fi  o relatare mai exactă a hipersecreţiei insulinei de către pancreas. Concentraţia insulinei în cir-
cuitul sangvin depinde de clearanceul insulinei de către fi cat şi de prezenţa sau de lipsa hemolizei în 
timpul examenului. În acelaşi timp, peptida-C nu este extrasă din circuit de către fi cat, are o cinetică 
liniară şi refl ectă cu „certitudine” secreţia insulinei de către pancreas [9].
În scopul aprecierii activităţii insulinei poate fi  calculată valoarea indicelui (Caro) raportul glu-
coză (mmol/l)/insulină (μU/ml ) a jeun şi după 2 ore a TTGO. Valoarea indicelui < 0,33 se consideră 
un semn indirect al insulinorezistenţei [3, 5]. 
În studiul actual determinarea raportului glucoză/IIR bazal şi după 2 ore a TTGO a permis a 
aprecia insulinorezistenţa la pacienţii cu HI şi/sau TAG a jeun în 6 cazuri (16,7%) şi după TTGO în 
26 de cazuri (72,3 %). Conform unor cercetări, s-a  demonstrat că sensibilitatea raportului glucoză 
(mmol/l)/IIR μU/ml a jeun a constituit 42 % şi specifi citatea 84%, pe când după 2 ore a TTGO sensi-
bilitatea a fost 77 % şi specifi citatea 47 % [3]. 
Studiul UKPDS a stabilit rolul primordial al HbA
1c 
în controlul de durată al stării glicemiei. 
Nivelul recomandat al HbA
1c 
(DCCT standard % Hb) pentru nondiabetici este < 6,1, pentru pacienţii 
cu DZ tip II < 6,5, de hotar 6,6-7,5 şi neadecvat >7,5 [10].
În urma evaluării HbA
1c
 s-au stabilit valori majorate ale acesteia la pacienţii cu SM (6,7±0,35 vs 
4,9±0,1; p<0,001) (fi g. 5). Din totalitatea pacienţilor lotului, valori avansate ale HbA
1c
 s-au înregistrat 
în 23 de cazuri (19,3%), care se refereau la grupul cu SM, dintre care două cazuri (1,7%) vizau pa-
cienţii cu HI în prezenţa glicemiei normale, 4 cazuri (3,4%) – pacienţii cu TAG şi 17 cazuri (14,3%) 
– pacienţii cu DZ tip II.