Ə. H.Əliyev, F.Ə.Əliyeva, V. M. Mədətova

Orqanoidlərin yaranması  və dağılması yolu ilə daş-
ınma. 
Bura qədər biz endositoz və ekzositoz proseslərinə vezi-
kulların tərkibinin nəqli prosesi kimi baxırıq. Bu proseslərin 
digər aspekti də mövcuddur. Bu onunla bağlıdır ki, endositoz 
yolu ilə hüceyrə  səthinin bir hissəsində plazmatik membranın 
istiqamətli çıxardılması  (kənaredilmə) və  əksinə, onun ekzosi-
toz yolu ilə  əlavə olunması membranın çoxlu sahələrinin 
yerdəyişməsinə  gətirməklə, hüceyrəyə  məsələn, çıxıntı for-
malaşdırmağa və ya hərəkət etməyə imkan verir (şəkil 3.13,B). 
Mikrofilamentlər
  (şəkil 3.2) – ilk növbədə lifli dəstələrə 
yığılma qabiliyyətinə malik F-aktin zülallardan təşkil olunmuş-
dur. F-aktin zülalları isə monomerin sitozolda polimerləşməsi 
nəticəsində lifli dəstələrə  yığılır. Dəstələr polyarlaşırlar, yəni 
onlar yeni aktin molekulunu akkumulyasiya etməklə çox vaxt bir 

 
63
ucdan artır, digəri isə inert ucdan dağılırlar. Bu an polyarizə ol-
unmuş böyümə hesabına mikroflamentlər effektiv olaraq 
yerlərini dəyişirlər və onların şəbəkəsi və tor quruluşu da dəyişə 
bilər. Aktinin depolimer vəziyyətdən nizamlanmış (gel) 
vəziyyətə keçidi digər zülalların təsiri ilə  və ya ionların 
qatılığının  
 
Şəkil 3.13, A-B). Ekzositoz və endositozla bağlı olan proseslərin 
sxemi. 1-qranulyar endoplazmatik retikul, 2-ekzositoza məruz 
qalmış qabarcıq, 3-zülal, 4-sekretor qovuqcuq, 5-Holçi aparatı, 6-
nüvə.  A. Zülalın ekzositozu: 1-ASL, 2-plazmatik membran, 3-
haşiyələnmiş qovuqcuqda endositoz, 4-ASL reseptorunun membrana 
qayıdışı, 5-endosoma, 6-ikincili lizosom, 7-Hamar qovuqcuqların 
qovuşması, 8-birincili lizosom, 9-sərbəst xolesterol. B. ASL ekzosi-
tozu.  1-ekzositoz, 2-nüvə, 3-endositoz. A.Qranulyar endoplazmatik 
retikulumda sintez olunan zülal Holci aparatı vasitəsilə plazmatik 
membrana daşınır və burada ekzositoz yolu ilə sekresiya olunur. B. 
ASL hissəcikləri ilə birləşmiş xolesterol plazmatik membranla 
 
64
birləşir, membranın bu sahəsində endositoz qovuqcuğun yaranma-
sını induksiya edir, lizosomlara nəql olunur və burada azad olur. V. 
Endositoz prosesində tutulmuş hüceyrəxarici material (şəkildə 
sağda) hüceyrədən vezikullar və ya qovuqcuqlarla keçərək ekzositoz 
vasitəsilə (şəkildə solda) xaric olur. 
dəyişməsi ilə çox tez baş verə bilər. Aktin filamentlərini dağıdıb 
qısa fraqmentlər yaradan zülallar da mövcuddur. Bir çox 
hüceyrələrin nazik çıxıntıları – filopodilər – aktinin mərkəzi 
dəstəsini saxlayır (şəkil 3.2) və filopodilərin müxtəlif hərəkətləri 
ehtimal ki, aktin keçidləri ilə  əlaqədar olur: polimerləşmə, 
depolimerləşmə. 
Mikroborucuqlar.
 Mikroborucuqlar da həmçinin oxşar 
yerdəyişmələrə  məruz qalırlar. Bu yerdəyişmənin mexanizmləri 
uyğundur – sitozoldan tubulinin polimerləşməsi elə baş verir ki, 
bu vaxt mikroborucuqların bir ucu böyüyür, digər ucu ya 
dəyişmir, ya da orada dağılma baş verir. Beləliklə, mikroborucuq 
müvafiq olaraq materialın əlavə edilməsi və ya çıxarılması yolu 
ilə sitozolda yer dəyişə bilər. 
Sitoskeletin fəal hərəkəti.
 Sitoskelet quruluşlarının də-
yişməsi həm fəal hərəkətlər nəticəsində  həm də, yuxarıda  əks 
olunan yenidənqurma nəticəsində baş verə bilər. 
Bir çox hallarda mikroborucuqların və  fəal filamentlərin 
hərəkəti filamentləri və ya borucuqları əlaqələndirən və onların 
bir-birinə nisbətən yerini dəyişə bilən yığıcı zülallarla şərtlənir. 
Miozin və dinein zülalları bütün hüceyrələrin sitozolunda 
nisbətən yüksək miqdarda olur; onlar o elementlərdir ki, ix-
tisaslaşmış hüceyrələrdə  (əzələ) və orqanoidlərdə (kipricik) 
kimyəvi enerjini hərəkətə çevirirlər. Əzələ hüceyrələrində mio-
zin aktin filamentlərinə paralel istiqamətlənmiş yoğun 
filamentlər yaradır. Miozin molekulu öz başcığı ilə aktin 
filamentinə ATP enerjisindən istifadə etməklə birləşir. Sonra 
miozin aktindən ayrılır. Bu cür tsikillərin cəmi (birləşmə və ay-
rılma)  əzələ liflərinin makroskopik yığılmasına gətirir. Dinein 
kipriciklərin işi zamanı mikroborucuqların yer dəyişməsində 
analoji rol oynayır (şəkil 3.2). İxtisaslaşmamış hüceyrələrin si-
toplazmasında miozin və dinein müntəzəm olmayan liflər 

 
65
yaradır. Çox hallarda isə kiçik molekul qrupları yaradır. Hətta 
bu cür kiçik aqreqat halında onlar aktin filamentlərinin və ya 
mikroborucuqlarının yerini dəyişə bilərlər. Şəkil 3.14-də müx-
təlif istiqamətlərdə polyarizə olunmuş 2 aktin filamentinə ona 
əks polyarizə olunmuş miozin molekulunun birləşməsi prosesi 
əks olunub. Miozinin başcıq qrupları ATP enerjisini sərf 
etməklə molekulun quyruğuna  əyilirlər, 2 aktin filamenti isə 
əks istiqamətdə qarışırlar hansı ki, bundan sonra miozin onlar-
dan ayrılır. ATP enerjisinin mexaniki işə çevrilməsilə olan bu 
cür yerdəyişmə sitoskeletin formasını  dəyişə bilər, uyğun 
olaraq hüceyrənin və  həmçinin orqanoidlərin sitoskeleti ilə 
bağlı olan nəqliyyatı da təmin edir. 
 
 
Şəkil 3.14. Qeyri-əzələ miozin kompleksi müəyyən orientasiyada 
müxtəlif polyarlıqlı aktin flamentləri ilə birləşə bilər və ATP 
enerjisindən istifadə etməklə onları bir-birinə nisbətən qarışdıra 
bilər. 
Aksonla daşınma.
 Hüceyrədaxili nəqliyyat proseslərini 
sinir hüceyrəsinin aksonlarında daha aydın müşahidə etmək 
 
66
olar. Akson nəqliyyatı burada daha ətraflı öyrənilib. Aksonun 
diametri bir neçə mikrondur, uzunluğu bir metr və daha çox ola 
bilər. Diffuziya yolu ilə zülalların nüvədən aksonun distal 
ucuna qədər hərəkəti illər tələb edərdi. Çoxdan məlumdur ki, 
aksonun hər hansı bir sahəsi konstruksiyaya məruz qalarsa, 
proksimal yerləşən aksonun bir hissəsi genişlənir. Bu onu 
göstərir ki, sanki aksonda mərkəzdənqaçan axın blokada 
olunub. Bu cür axın – cəld akson nəqliyyatı – şəkil 3.15-də 
göstərilən eksperimentdəki kimi radioaktiv markerlərin 
(nişanların) hərəkəti ilə nümayiş etdirilə bilər. Radioaktiv 
nişanla nişanlanmış leysini dorsal kökünün düyününə 
yeridirlər, sonra neyron cisimlərindən 166 mm aralıda 2-ci 
saatdan 10-cu saata qədər oturaq sinirində radioaktivliyi 
ölçurlər. 10 saat ərzində inyeksiya yerində radioaktivlik çox 
dəyişilir, ancaq radioaktivlik dalğası akson boyunca təxminən 2 
saatda 34 mm və ya 410 mm sut.
-1
 sürətlə yayılır. Homoterm 
heyvanların bütün neyronlarında cəld akson nəqliyyatı elə bu 
sürətlə olur. Bununla belə, nazik mielensiz liflərlə və bir qədər 
yoğun aksonlarla həmçinin, motor və sensor liflər arasında hiss 
olunacaq dərəcədə fərq müşahidə edilmir. Radioaktiv markerin 
tipi də cəld akson nəqliyyatı sürətinə təsir etmir. Markerlər kimi 
müxtəlif radioaktiv molekullar çıxış edə bilər (neyron cisminin 
zülallarına daxil olan müxtəlif amin turşuları).  Əgər sinirə 
radioaktivliyi nəql edən daşıyıcıların təbiətini bilmək üçün 
sinirin periferik hissələrini analiz etsək, onda bu cür daşıyıcılar 
əsas etibarilə zülal fraksiyasında həmçinin mediatorlar və 
sərbəst amin turşusu tərkibində tapılır. Bu maddələrin 
xassələrini və xüsusilə molekulların ölçülərinin müxtəlif 
olmasını bilərək nəqliyyatın sabit sürətini biz yalnız bütün onlar 
üçün ümumi olan nəqliyyat mexanizmi ilə izah edə bilərik. 
Yuxarıda izahı verilən cəld akson nəqliyyatı anteroqraddır, 
yəni hüceyrə cismindən istiqamətlənib. Bir sıra maddələr perife-
riyadan hüceyrə üzərinə retroqrad nəqliyyatın köməyilə  hərəkət 
edir, məsələn, asetilxolinesteraza bu istiqamətdə  cəld akson 

 
67
nəqliyyatından 2 dəfə az sürətlə  hərəkət edir. Neyro 
anotomiyada çox vaxt istifadə olunan marker qatıqotu 
peroksidazasıdır – həmçinin o retroqrad nəqliyyat ilə yer 
dəyişir. Retroqrad nəqliyyat ehtimal ki, hüceyrə cismində zülal 
tsiklinin tənzimlənməsində vacib rol oynayır. Aksonun 
kəsilməsindən bir neçə gün sonra hüceyrə cismində promotoliz 
müşahidə olunur ki, bu 
 
Şəkil 3.15. Pişiyin oturaq sinirinin sensor liflərində  cəld akson 
 
68
nəqliyyatını nümayiş etdirən təcrübə. Tritium ilə nişanlanmış leysin 
qanqlinin dorsal kökünə yeridilir və qanqli və sensor liflərdə 2,4,6,8 
və 10 saatdan bir (yeridildikdən sonra) radioaktivlik ölçülür (şəkilin 
aşağı hissəsi). Absis oxu boyunca qanqlidən oturaq sinirin ölçülmə 
aparılan yerlərindən məsafəsi göstərilib. Ordinat oxu boyunca ancaq 
yuxarı  və  aşağı  əyri üçün loqarifmik miqyasda radioaktivlik 
(imp./dəq.) göstərilib. Gücləndirilmiş radioaktivlik «dalğası» (oxlar) 
410 mm•sut
-1 
sürətilə hərəkət edir. 
zülal tsiklinin pozulmasına sübutdur. Promotoliz üçün tələb 
olunan vaxt retroqrad nəqliyyatın aksonun kəsildiyi yerdən hü-
ceyrə cisminə  qədər davam etməsilə korrelyasiya olunur. 
Kəsilmə zamanı zülal sintezini tənzimləyən siqnal maddələrin 
periferiyadan ötürülməsini pozur. Aydındır ki, cəld akson 
nəqliyyatında  əsas «hərəkət vasitələri» qovucuqlar və ya 
mitoxondrilər kimi orqanoidlərdir. Daha iri qovucuq və ya 
mitoxondrilərin yer dəyişməsini mikroskop ilə  in vivo -da 
müşahidə etmək olar. Bu cür hissəciklər qısa, cəld akson 
nəqliyyatını bir istiqamətdə həyata keçirir; dayanırlar, çox vaxt 
bir qədər arxaya, yana hərəkət edirlər, yenə dayanırlar, sonra 
sıçrayırlar: 410 mm sutka
-1
 anteroqrad hərəkətin orta sürətinə 
təxminən 5 mkm•s
-1
 müvafiq gəlir. Hər bir ayrıca hərəkətin 
sürəti yüksək olmalıdır.  Əgər orqanoid mikroborucuq və 
filamentlərin ölçülərini nəzərə alsaq, onda həqiqətən də bu 
hərəkətlər çox sürətlidir. Cəld akson nəqliyyatı – ATP-in 
yüksək qatılığını  tələb edir. Kolxitsin kimi zəhərlər 
mikroborucuqları dağıdır, həmçinin cəld akson nəqliyyatını 
blokada edir. Buradan belə  çıxır ki, vezikul və orqanoidlər 
mikroborucuqlar və aktin filamentləri boyunca hərəkət edir. Bu 
hərəkətlər dinein və miozinin kiçik molekul aqreqatı ilə təmin 
olunur və bu vaxt ATP enerjisi istifadə olunur (şəkil 3.14). 
Cəld akson nəqliyyatı patoloji proseslərdə  də  iştirak edə 
bilər. Bəzi neyrotrop viruslar (məsələn, herpes və polimielit 
virusları) periferiyada aksona daxil olur və retroqrad 
nəqliyyatın köməyilə neyron cisminə  hərəkət edir və orada 
çoxaldılır və öz toksiki təsirlərini göstərirlər. Tetanus toksini – 
dəri zədələnməsi zamanı orqanizmə düşmüş bakteriyalar 

 
69
tərəfindən hazırlanan zülaldır. Sinir ucları ilə tutularaq neyron 
cisminə nəql olunur və orada xarakterik əzələ spazmaları əmələ 
gətirir. 
Akson nəqliyyatının özünə toksiki təsir halları  məlumdur, 
məsələn, akrilamidlə  təsir. Bundan başqa, hesab edirlər ki, 
«beri-beri» avitaminozunun patogenezi və alkoqol 
polineyropatiyası cəld akson nəqliyyatının pozulmasına gətirir. 
Hüceyrədə  cəld akson nəqliyyatı ilə yanaşı, ləng akson 
nəqliyyatı da mövcuddur. Tubulin akson boyunca təxminən 1 
mm•sut.
-1
 sürəti ilə  hərəkət edir, aktin isə bir qədər yüksək 
sürətlə 5 mm•sut.
-1
-ə  qədər. Sitoskeletin bu komponentləri ilə 
digər zülallar da miqrasiya edirlər; məsələn, fermentlər yəqin 
ki, aktin və tubulinlə  əlaqəlidirlər. Ləng akson nəqliyyatının 
sürəti təxminən aksonun sürətinin artmasına uyğun gəlir. 
Bu bölməni qurtarmaqla qeyd etməliyik ki, hüceyrələr heç 
bir halda, məsələn, elektron mikroskopunda göründükləri kimi 
statik deyillər. Plazmatik membran, xüsusilə  də orqanoidlər 
həmişə  hərəkətdədirlər və  həmişə yenidən qurulurlar; yalnız 
ona görə onlar funksiyalarını yerinə yetirə bilirlər. Onlar kim-
yəvi reaksiyaların getdiyi sadə kameralar deyildir. Onlar 
membran və liflərin yüksək nizamlı konqlomeratlarıdırlar, 
hansılarda ki, reaksiyalar optimal mütəşəkkilliklə  təşkil 
olunmuş ardıcıllıqla gedir. 
Hüceyrədə funksiyaların tənzimlənməsi.
 
Fərdi 
hüceyrənin funksional vahid kimi saxlanması  əsasən nüvə 
hesabına tənzimlənir; bu cür tənzimlənmə mexanizmlərinin 
öyrənilməsi hüceyrə fiziologiyasının predmetidir. Bununla 
yanaşı hüceyrələr ətraf mühit şəraitinə müvafiq və orqanizmin 
digər hüceyrələrinin tələbatına uyğun öz funksiyalarını 
modifikasiya etməlidirlər yəni, hüceyrələr funksional 
tənzimlənmənin obyektidirlər. Aşağıda biz bu tənzimləyici 
amillərin plazmatik membrana necə  təsir etməsinə  və onların 
hüceyrədaxili orqanoidlərə necə çatmasına baxacağıq. 
 
 
70
3.4. Hüceyrə membranına tənzimləyici  
amillərin təsiri 
 
Membran potensialı.
 Bir çox hallarda hüceyrə funksiya-
larının tənzimlənməsi membran potensialının dəyişməsi yolu 
ilə həyata keçirilir. Potensialın lokal dəyişməsi mümkündür. Bu 
vaxt – hüceyrənin qonşu sahəsində və ya digər hüceyrə ilə gen-
erasiya edən cərəyan membrandan keçir; sonra isə    ionların 
hüceyrədaxili qatılığı  dəyişir. Bundan sonra membranın ion 
kanalları açılır. Membran potensialının dəyişməsi membran zü-
lallarının konformasiyasına təsir edərək kanalların açılması  və 
ya bağlanmasını  təmin edə bilər. Yuxarıda göstərildiyi kimi, 
bəzi membran nasoslarının funksiyası membran potensialından 
asılıdır. Sinir hüceyrələri membran potensialının dəyişməsini 
informasiya kimi qəbul etməyə ixtisaslaşıblar. Bunun 
nəticəsində bu informasiyanın təhlil edilərək ötürülməsi təmin 
olunmalıdır. 
Hüceyrədaxili tənzimləyici maddələr.
 Hüceyrəxarici 
maddələrin iştirakı ilə daha vacib tənzimləyici mexanizmlər, 
plazmatik membranda və ya hüceyrə daxilində spesifik resep-
torlarla qarşılıqlı  əlaqə hesab olunur. Bu cür maddələrə sinir 
hüceyrələri arasında informasiyanı ötürən sinaptik mediatorlar 
– lokal agentlər və qanla daşınılaraq orqanizmin bütün 
hüceyrələrinə çatdırılan maddələr, məsələn, hormonlar və 
antigenlər aiddir. Sinaptik mediatorlar çox da böyük olmayan 
molekullar olub, sinaps sahəsində sinir uclarından buraxılır; 
Onlar qonşu postsimpatik hüceyrənin plazmatik membranına 
çatdıqda elektrik siqnalları  və ya digər tənzimləyici 
mexanizmlər fəaliyyətə başlayır. 
Lokal kimyəvi agentlər çox vaxt ixtisaslaşmış hüceyrələr 
tərəfindən ifraz olunurlar. Onlar hüceyrəxarici boşluqda sərbəst 
diffuziya edirlər, ancaq onların təsiri kiçik hüceyrə qrupları 
tərəfindən bu maddələrin parçalanması ilə  məhdudlanır, bu ya 
spontan, ya da ferment təsirilə olur. Bu cür agentlərin ifrazına 

 
71
kök, tosqun hüceyrələr tərəfindən zədələnmə  və ya immun 
reaksiya zamanı histaminin xaric olunmasını misal göstərmək 
olar. Histamin damarların saya əzələ hüceyrələrində  zəiflətmə 
yaradır, damar endotelinin keçiriciliyini artırır və sensor sinir 
uclarını  qıcıqlandıraraq qaşınma hissinin yaranmasına səbəb 
olur. Digər lokal kimyəvi agentlər başqa hüceyrələr tərəfindən 
ifraz olunurlar. Tipik lokal agentlər prostaqlandinlərdir. Onlar 
təqribən 20 yağ turşuları törəmələrindən ibarət birləşmələrdir. 
Lokal təsir edən prostaqlandinlər hüceyrələr tərəfindən fasiləsiz 
ifraz olunur. Onlar membranın fosfolipazaları  tərəfindən cəld 
parçalanır. Müxtəlif prostoqlandinlər geniş  təsir spektrinə 
malikdir. Onlar saya əzələ hüceyrələrinin yığılmasına, qan 
lövhəciklərinin aqreqasiyasına təsir edir, yumurtalıqda isə sarı 
cismin inkişafını  zəiflədə bilər. Digər lokal agentlər kimi boy 
amilləri
 çıxış edir. Simpatik neyronlar üçün sinirlərin boy amili 
(SBA) daha məşhurdur. Bunlar neyronların  in vivo-da və ya 
hüceyrə kulturasında inkişafı  və yaşaması üçün vacibdir. Belə 
demək olar ki, bu sinif neyronlar üçün hədəf hüceyrələri SBA 
xaric edir və bununla da düzgün innervasiyanı  təmin edirlər. 
Uyğun olaraq SBA-ə  bənzər çoxlu ixtisaslaşmış boy amilləri 
mövcud olmalıdır. 
Hormon və antigenlər.
 Qanla orqanizmin bütün 
hüceyrələrinə daşınırlar. Antigenlər spesifik antitellər daşıyan 
hüceyrənin immun cavabını yaradır. Ancaq bir qayda olaraq, 
antigenlər reaksiya verən orqanizmlərdə  əmələ  gəlməyən yad 
cinsli maddələr olurlar. Bəzi hormonlar, məsələn, insulin, tirok-
sin çox müxtəlif tiplərə aid olan hüceyrələrə təsir edir. Digərləri 
isə  məsələn, cinsi hormonlar ancaq müəyyən tip hüceyrələrə 
təsir edir. Hormonlar – ya hüceyrə membranında reseptorla 
birləşməklə  təsirləri işə salınan peptitdirlər, ya da lipid mem-
branından diffuziya edərək hüceyrədaxili reseptorlarla birləşən 
steroidlər və tiroksindir. Steroid hormonlar nüvələrin xromotini 
ilə birləşdikdən sonra, nəticədə müəyyən genlərin transkripsi-
yası  işə salınır. Sintez olunan zülallar hüceyrə funksiyalarının 
 
72
dəyişməsinə  səbəb olur. Hormonların spesifik təsiri məhz 
bununla izah olunur. 
İkinci vasitəçilərin iştirakı ilə hüceyrədaxili əlaqə (kom-
munikasiya).
 Yuxarıda göstərilən tənzimləyici funksiyalar 
hüceyrə membranına təsir edir. Hüceyrə membranı  tərəfindən 
alınan məlumat çox vaxt orqanoidlərin reaksiyasına səbəb ol-
malıdır və bu onlara 2-ci vasitəçilər kimi (xarici mənbələrdən 
hüceyrəyə daxil olan 1-ci vasitələrdən fərqli olaraq) tanınan 
müxtəlif maddələrlə daşınır. Burada biz 3 yaxşı öyrənilmiş 
vasitəçilərə toxunacağıq: Ca
2+
, tsAMP və inozitoltrifosfat. 
Kalsium.
 Sadə, hüceyrədaxili vasitəçi Ca
2+
 ionudur. Onun 
hüceyrədə sərbəst qatılığı çox aşağıdır (10
-8
-10
-7
 mol
⋅l
-1
-dir). O 
hüceyrəyə spesifik membran kanalları ilə keçə bilər (kanallar 
açıq vəziyyətdə olan zaman), məsələn, membran potensialı də-
yişən zaman. Ca
2+
-un qatılığının artması nəticəsində hüceyrədə 
vacib reaksiyalar əzələ  yığılmasının  əsasını  təşkil edən miofi-
bril yığılması və ya sinir uclarında mediator saxlayan vezikul-
ların ifrazı kimi reaksiyalar işə salınır. Hər iki reaksiya Ca
2+
-un 
10
-5
 mol•l
-1
-ə  bərabər olan qatılığını  tələb edir. Tənzimləyici 
təsir edən Ca
2+
-un həmçinin hüceyrədaxili depolardan da 
(endoplazmatik retikulumdan) azad ola bilər. Ca
2+
-un depolar-
dan azad olması digər vasitəçilərin iştirakını  tələb edir (şəkil 
3.17-yə bax). 
Tsiklik adenazinmonofosfat (tsAMP).
 Axır vaxtlarda sü-
but olunmuşdur ki, orqanizmdə əsas enerji mənbəyinin – ATP-
in törəməsi olan tsAMP mühüm 2-ci törəmədir.  Şəkil 3.16-də 
göstərilən mühüm reaksiyalar zənciri plazmatik membranın 
xarici səthində yerləşən R
s 
reseptorundan başlayır və müxtəlif 
hormon və mediatorlar üçün spesifik birləşmə yeri ola bilər. 
Spesifik «stimuləedici» molekul ilə birləşdikdən sonra R
s
 öz 
konformasiyasını
  dəyişir; bu dəyişiklik membranın daxili 
səthindəki G
s
 zülalına elə təsir edir ki, axırıncının hüceyrədaxili 
quanizintrifosfat (QTP) ilə aktivləşməsi mümkün olsun. 
Aktivləşmiş  G
s
 zülalı öz növbəsində membranın daxili 

 
73
səthindəki fermenti – adenilattsiklazanı (AT) aktivləşdirir, 
hansı ki, ATP-dən tsAMP-in əmələ  gəlməsini kataliz edir. 
Məhz suda həll olan tsAMP hüceyrəxarici reseptorun R
s
 stimu-
lyasiya effektini hüceyrədaxili strukturlara ötürən vasitəçidir 
 
Şəkil 3.16. tsAMP hüceyrədaxili vasitəçinin iştirakı ilə olan 
reaksiyalar zənciri. Oyandırıcı  və tormozlayıcı xarici faktorlar R
s
 
və  R
i
 membran reseptorlarını aktivləşdirir. Bu reseptorlar G-
zülalın hüceyrədaxili QTP ilə birləşməsi prosesini tənzimləməklə 
hüceyrədaxili adenilattsiklazanı (AT) stimulə  və ya ingibirə edir. 
Gücləndirici ferment AT ATP-ni tsAMP-ə çevirir, hansı ki, sonra 
fosfodiesterazanın iştirakı ilə AMP-ə  qədər parçalanır. Sərbəst 
tsAMP hüceyrəyə diffuziya edir və A-kinazanı aktivləşdirir (onun 
katalitik subvahidini azad etməklə), hansı ki, hüceyrədaxili 
fosforlaşmanı kataliz edir, yəni hüceyrəxarici stimulun son 
effektini formalaşdırır. Sxemdə  həmçinin bəzi reaksiyaları  işə 
salan (+) və ya ingibirə edən (-) formokoloji preparatlar və 
toksinlər göstərilmişdir. 
 
74
R
s
-in iştirakı ilə stimulyator reaksiya zəncirinə paralel tor-
mozlayıcı mediator və hormonların müvafiq R
i
 reseptoru ilə 
birləşməsi mümkündür, hansı ki, yenə  də QTP-aktivləşdirici 
zülal G
i
-nin iştirakı ilə AT-ni ingibirə edir və bu yolla tsAMP -
in əmələ gəlməsini də. Hüceyrəyə diffuziya edən tsAMP adeni-
latkinaza (A-kinaza) ilə reaksiyaya girir; bu vaxt C subvahidi 
azad olur, hansı ki, P zülalının fosforlaşmasını kataliz edir. Bu 
fosforlaşmalar zülalları aktiv formaya gətirir və indi onlar 
özlərinin spesifik tənzimləyici təsirlərini göstərə bilərlər 
(məsələn, qlikogenin deqradasiyasını). Bu mürəkkəb 
tənzimləyici sistem çox effektivdir, belə ki, son nəticə çoxlu 
zülalların fosforlaşmasıdır, yəni tənzimləyici siqnal zənciri 
böyük gücləndirmə  əmsalı ilə keçir. R
s
  və  R
i
 reseptorları ilə 
birləşən və  hər biri üçün spesifik olan xarici mediatorlar çox 
mürəkkəbdirlər. Adrenalin R
s
  və ya R
i
 ilə birləşərək lipidlə 
qlikogenin metabolizminin tənzimlənməsində, həmçinin ürək 
əzələsinin yığılmasının gücləndirilməsində  və digər reaksiya-
larda iştirak edir. Tireotrop hormon R
s
-i aktivləşdirərək qalx-
anvarı  vəzi tərəfindən tiroksinin ifraz olunmasını stimulyasiya 
edir, prostaqlandin I isə qan lövhəciklərinin aqreqasiyasını tor-
mozlayır.  İngibitor effektləri (o cümlədən adrenalinin) R
i
 
vasitəsilə lipolizin yavaşımasında çıxış edirlər. Beləliklə, 
tsAMP sistemi – çoxfunksiyalı hüceyrədaxili tənzimləyici sis-
temdir, hansı ki, hüceyrəxarici və ingibitor siqnal maddələri ilə 
dəqiq tənzimlənə bilər. 
İnositolfosfat «İP
3
» 
2-ci  əlaqələndirici - ionsitolfosfın 
hüceyrədaxili sistemi bu yaxınlarda tam öyrənilmişdir (şəkil 
3.17). Bu halda ingibirləşdirici vasitə yoxdur, lakin tsAMP sis-
temi ilə uyğunluq var, hansı ki, R reseptorunun stimulyasiya 
effekti membranın daxili səthindəki QTP aktivləşdirici G-zü-
lalına ötürülür. Növbəti mərhələdə adi membran lipid fosfati-
dilinozitol (Pİ) 2 əlavə fosfat qruplarını birləşdirərək Pİ-
difosfata (PİP
2
) çevrilir, hansı ki, aktivləşmiş fosfodiesteraza ilə 
inositoltrifosfata
  (İP
3
) və  diasilqliserol lipidinə (DAQ)