N. M. Yusifov, K. Ş. DaşDƏMİrov

11.8 Karbohidratların biosintezi 
 
Canlı orqanizmdə karbohidratların parçalanması ilə yanaşı 
biosintezi  də  gedir.  Sadə  karbohidratlar  əsasən  bitkilərdə,  xemo-
sintez  və  fotosintezedici  bakteriyalarda  (avtotrof  orqanizmlər) 
atmosferin  karbon  qazının,  günəşin  ultrabənövşəyi  şüalarının  və 
su  molekullarının  hesabına  ilk  üzvi  maddələr  sintez  olunur. 
Aşağıdakı  sxemdə  avtotrof  orqanizmlərdə  işıqda  və  qaranlıqda 
fotosintez reaksiyalarının gedişi verilmişdir.  
1) fotosintezin işıqda gedən reaksiyaları 
 
2) fotosintezin qaranlıqda gedən reaksiyaları  
Prosesin  ilk  mərhələsində  ribuloza-5-fosfat  özünə  ATF-
dən bir molekul fosfat turşusu birləşdirərək ribuloza-1,5-difosfata 
çevrilir. 
 
 
                                                                 OH 
   CH
2
OH                               CH
2
−O−P=O 
                                                                 OH                                   OH 
   C=O        ATF   ADF         C=O                    
CO
2
       CH
2
−O−P=O 
                                                                                                          OH 
HC−OH                              HC−OH                         2HC−OH 
 
HC−OH                              HC−OH                              COOH 
                                                                  OH 
   CH
2
−O−P=O                      CH
2
−O−P=O                 
3-Fosfoqliserin 
         HO      OH                                       OH           
           turşusu 
 
Ribuloza-5-fosfat                  Ribuloza-1,5-difosfat 
ADF + H
3
PO
4
             hν                ATF 
NADF
+
 + H
2
O                                NADFN +H
+
 + 
½
 
O
2
 
 

321 
 
 
 
 
Heterotrof (insan və heyvan) orqanizmlərində sadə karbo-
hidratların biosintezi, lipidlərin, zülalların və digər üzvi birləşmə-
lərin parçalanmasından alınan məhsullar hesabına baş verir.  
Orqanizmdə  karbohidrat  qrupuna  mənsub  olmayan  üzvi 
maddələrdən  qlükoza  və  qlükogenin  sintez  edilməsi  qlükoneo-
genez  adlanır.  Bu  proses  əsasən  qaraciyərdə  və  bəzi  hallarda 
böyrəklərdə gedir. Qlükogen aminturşularından qliserindən habelə 
gövşəyən heyvanların mədə önlüklərində əmələ gələn süd, piroü-
züm, propion turşularından və s. birləşmələrdən sintez oluna bilər. 
Qlikogenez  orqanizm  üçün  çox  əhəmiyyətlidir.  Çünki  əsasən 
                      OH                                             OH 
   CH
2
−O−P=O          
Triozofosfat-
         
CH
2
−O−P=O 
                      OH       
  izomeraza  
                         OH 
HC−OH                                        C=O 
        O        
   C                                                CH
2
OH 
        H                                        
 Fosfodioksiaseton 
 3-Fosfoqliserin 
       aldehidi 
 
                                                Aldoloza 
 
                         Fruktoza-1,6-difosfat 
 
                                    Karbon 
                         OH                                                                         OH  
      CH
2
−O−P=O        
2NADFN + 2H
+
  2NADF
+
  
         CH
2
−O−P=O 
                         OH                                                                         OH 
2HC−OH                                 
−2H
2
O
                      2HC−OH 
                                                           
                                      O 
     COOH                                                                      C 
3-Fosfoqliserin 
                                                                    H 
       turşusu                                                                         3-Fosfoqliserin 
                                                                                                   aldehidi 

322 
 
beyin  enerji  məqsədilə  yalnız  qlükozadan  istifadə  edir.  Bir  gün 
ərzində 160 q-a  yaxın  qlükozanın  120 q-ı  beyində istifadə edilir. 
Bədəndə  olan  qlikogenin  ehtiyatı  isə  190  q-dır.  Uzunmüddətli 
aclıq  zamanı  isə  orqanizm  öz  həyat  fəaliyyətini  başqa  üzvi 
maddələrdən  sintez  olunan  qlükoza  sayəsində  mühafizə  edir.  Bu 
proses aşağıdakı sxemdə göstərilmişdir:   
 
 
 
 
 
 
 
Sxemdən göründüyü kimi qlükoza piroüzüm və süd turşu-
larından Krebs dövranının aralıq məhsullarından, lipidlərin parça-
lanması  nəticəsində  yaranan  qliserindən  və  qlikontörədici  amin-
turşularından (qlisin, alanin, serin, alanin, treonin, valin, qlutamin 
və  asparagin  turşuları,  arginin,  histidin,  prolin,  oksiprolin)  sintez 
oluna  bilər.  Orqanizmin  təlabatından  asılı  olaraq  qlikoneogenez 
prosesi  ya  qlikogenin  sintez  olunduğu  mərhələyə  qədər  davam 
edir,  ya  da  bu  prosesdə  əmələ  gələn  qlükoza-6-fosfat  hidrolitik 
yolla  qlükozaya  və  fosfat  turşusuna  parçalanaraq  qan  vasitəsilə 
toxumalara daşınır. Bunlara qlikogen əmələ gətirən aminturşuları 
da deyilir. Çünki  göstərilən aminturşuları  orqanizmdə ketobirləş-
mələrin miqdarının azalmasına şərait yaradır.  
 
 
Süd turşusu 
Qlükoza 
Piroüzüm 
turşusu 
Oksaloasetat 
Fosfoenolpiro
üzüm turşusu 
Dioksiaseton
fosfat 
Aminturşular 
Qliserin 

323 
 
 

324 
 
 
 
Qlikoneogenezin əsas reaksiyaları qlikoliz reaksiyalarının 
geriyə dönməsi hesabına həyata keçir.  
Qlikoneogenezin ümumi tənliyi aşağıdakı kimidir: 
 


4
3
2
6
2
2
4
4
2
2
4
2
PO
H
NAD
QTF
ADF
Qlükoza
O
H
NADH
QTF
ATF
turşurş
Piroüzüm











 
 
 
 
Qlikogenin  qlükozadan  sintezinə  qlikogenez  deyilir. 
Həmin məqsədlə qlükoza-6-fosfatdan istifadə edilir. Bu iki  yolla: 
uridinfosfoqlükozid  və  fosforilaza  reaksiyası  yolu  ilə  gedir. 
Uridinfosfoqlükozid yolu sxematik belə yazılır: 

325 
 
pirofosfat
qlükoza
UDF
fosfat
qlükoza
UTF






1
 




UDF
n
qlikogen
qlükoza
UDF
n



 
ADF
UTF
ATF
UDF



 
 
Qlikogenin fosforilaza yolu ilə sintezi az əhəmiyyətlidir.  
Qaraciyərdə sintez olunan qlikogenin miqdarı onun 5%-ni 
təşkil  edir.  Bundan  da  orqanizmdə  ehtiyat  qida  maddəsi  kimi 
istifadə olunur.  
 
 
 
11.9 Şəkər mübadiləsinin neyro-humoral 
tənzimi 
 
Mərkəzi  sinir  sisteminin  karbohidrat  mübadiləsinə  təsirini 
ilk dəfə keçən əsrin ortalarında Klod Bernar müşahidə etmişdir. O, 
müəyyən  etmişdir  ki,  IV  mədəciyin  dibini  iynə  ilə  qıcıqlandır-
dıqda  heyvanlarda  hiperqlikemiya  və  qlükozuriya  (sidiklə  şəkər 
ifraz  edilməsi)  halları  meydana  çıxır.  Eyni  zamanda  qaraciyərdə 
qlikogen azalır. Qlükozuriya təcrübədən 1–2 saat sonra başlayır və 
5–6  saat  davam  edir.  Sonrakı  təcrübələr  göstərir  ki,  hipotalamus 
nahiyəsinin  də  qıcıqlandırılması  IV  mədəciyə  iynə  vurulduqda 
müşahidə  olunan  dəyişikliklərə  oxşar  hallarla  nəticələnir.  Baş 
beyin  yarımkürələrinin  qabığının  da  karbohidrat  mübadiləsinə 
təsiri vardır.  
Qorxu və həyəcan kimi emosional halların hiperqlikemiya 
və qlükozuriya ilə müşayiət olunması buna sübutdur.  
Müəyyən  edilmişdir  ki,  qanda  şəkərin  miqdarının  3,59–
4,44 m mol/l-dən (70–80 mq%) aşağı düşməsi karbohidrat müba-
diləsi mərkəzinin reflektor oyanmasına səbəb olur. Bu proses ―qli- 

326 
 
kogenin səfərbərliyi‖ adlanır. 
Mərkəzi  sinir  sistemi  karbohidrat  mübadiləsinə  həm  bila-
vasitə,  həm  də  daxili  sekresiya  vəziləri  vasitəsilə  təsir  edə  bilər. 
Böyrəküstü vəzinin beyin maddəsinin və mədəaltı vəzinin Langer-
hans adacıqlarının hormonlarının qanda şəkərin miqdarının müəy-
yən  səviyyədə  saxlanılmasında  çox  mühüm  rolu  vardır.  Mərkəzi 
sinir  sistemindən  gələn  impulslar  böyrəküstü  vəzinin  beyin 
maddəsinin  ifraz  etdiyi  adrenalinin  miqdarını  artırır.  Adrenalin 
qan  dövranı  vasitəsilə  qaraciyərə  gedib,  orada  qlikogenin  parça-
lanmasını  sürətləndirir.  Adrenalinin  qlikogenolitik  təsiri,  onun 
fosforilaza  fermentinin  aktivliyini  artırması  ilə  əlaqədardır.  Sinir 
sistemini  həddindən  artıq  oyanması  böyrəküstü  vəzilərdə  adrena-
lin  ifrazının  artması  ilə  müşayiət  olunur;  bu  da  öz  növbəsində 
hiperqlikemiya  ilə  nəticələnir.  Mədəaltı  vəzinin  Langerhans 
adacıqlarındakı  α-hüceyrələrin  hazırladığı  qlükaqon  da  şəkər 
mübadiləsinə  adrenalin  kimi  təsir  edir.  Bununla  əlaqədar  olaraq, 
göstərilən  hormonu  hiperqlikemik,  yaxud  qlikogenolitik  amil 
adlandırırlar.  
Langerhans  adacıqlarının  β-hüceyrələrinin  hormonu  olan 
insulin, karbohidrat mübadiləsinə göstərdiyi təsirə görə, adrenalin 
və qlükaqonun antaqonistidir. Onun təsiri ilə qaraciyərdə qlikoge-
nin  sintezi  sürətlənir  və  qanda  şəkərin  miqdarı  azalır.  İnsulin 
hüceyrə  membranının  qlükozanı  keçirmə  qabiliyyətini  artırır; 
bunun  nəticəsində  toxumalar  qlükozanı  asanlıqla  mənimsəyərək, 
energetik  material  kimi  istifadə  edirlər.  Bundan  əlavə,  insulin 
qraciyərdə bəzi aminturşulardan qlikogenin sintezini (qlikoneoge-
nez) ləngidir və bağırsaqlardan sorulmuş monosaxaridlərin müəy-
yən hissəsinin yağların sintezi üçün istifadə olunmasını artırır.  
Yuxarıda göstərilən hormonlardan başqa böyrəküstü vəzi- 
lərin qabıq maddəsinin, qalxanabənzər vəzinin və hipofizin ön  

327 
 
payının  hormonlarının  da  karbohidrat  mübadiləsinə  təsiri  vardır. 
Bu hormonların təsiri nəticəsində qanda şəkərin miqdarı artır.  
Kortikosteroidlər  (kortikosteron,  kortizon,  hidrokortizon) 
və qalxanabənzər vəzinin hormonu olan tiroksin toxumalarda qli-
koneogenezi sürətləndirirlər. Hipofizin ön payı isə şəkər mübadi-
ləsinə  bilavasitə  deyil,  dolayı  yolla  təsir  göstərir.  Burada  hazırla-
nan adrenokortikotrop hormon böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsi-
nin,  tireotrop  hormon  isə  qalxanabənzər  vəzinin  fəaliyyətini  artı-
rır, nəticədə həm böyrəküstü, həm də qalxanabənzər vəzilərin hor-
monları artıq miqdarda ifraz olunur və şəkər mübadiləsində müva-
fiq  dəyişikliklər  baş  verir  (qanda  şəkərin  miqdarı  artır).  Somato-
trop  hormon  mədəaltı  vəzinin  Lahgerhans  adacıqlarında  olan  α-
hüceyrələrin fəaliyyətini artırır. Bunun nəticəsində artıq miqdarda 
qlükaqon  ifraz  edilir.  Qlikogenin  qaraciyərdə  səfərbər  edilməsi 
sürətlənir və qanda şəkərin miqdarı artır. 
 
 
   11.10 Karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları 
 
Karbohidrat  mübadiləsinin  pozğunluqları  ilk  növbədə 
qanda  şəkərin  miqdarının  dəyişməsi  ilə  təzahür  edir.  Qanda 
şəkərin miqdarının 6,66 m mol/l-dən (120 mq%) yüksək olması–
hiperqlikemiya, 3,59 m mol/l-dən (70 mq%) aşağı olması isə hipo-
qlikemiya  adlanır.  Normal  halda  sidiyin  tərkibində  şəkər  olmur. 
Lakin qanda qlükozanın miqdarı 9,44–9,99 m mol/l-dən (170–180 
mq%) yuxarı olduqda sidiklə şəkər ifraz edilir (qlükozuriya).  
Hiperqlikemiya  və  qlükozuriya  əsasən,  patoloji  hallarda 
müşahidə  edilir,  lakin  onlara  sağlam  şəxslərdə  də  təsadüf  etmək 
olar. Əsəbi  şəxslərdə şiddətli  psixi  oyanıqlıq  nəticəsində fizioloji 
hiperqlikemiya və qlükozuriya meydana çıxa bilər. Qida ilə çoxlu 

328 
 
miqdarda şəkər qəbul  edilməsi sağlam və xəstə şəxslərin qanında 
şəkərin miqdarına müxtəlif dərəcədə təsir göstərir. Bir dəfədə 50– 
100 q qlükoza qəbul edən sağlam şəxslərin qanında tezliklə keçib 
gedən  aşağı  səviyyəli  hiperqlikemiya  müşahidə  olunduğu  halda 
eyni  miqdar  qlükozanın  qəbul  edilməsi  nəticəsində  şəkərli  diabet 
xəstəliyinin  gizli  formasını  keçirən  şəxslərin  qanında  şəkərin 
miqdarı  həddindən  artıq  yüksəlir  və  uzun  müddət  yüksək  səviy-
yədə qalır. Klinik laboratoriyalarda şəkərli diabetin gizli formasını 
aşkar etmək üçün aparılan təcrübələrdən biri (―şəkər yükü‖ sınağı) 
bu  hadisəyə  əsaslanır.  Bu  təcrübəni  aparmaq  üçün  xəstəyə  səhər 
tezdən  ac  qarına  100  və  ya  50  q  qlükoza  verilir  (adətən  50  q 
qlükozanın qəbulu kifayət edir). Bəzən bu məqsədlə qlükoza əvə-
zinə  qalaktozadan  istifadə  olunur,  çünki  bu  monosaxaridin 
qəbulunu xəstələr daha yüngül keçirir və təcrübəni aparmaq üçün 
nisbətən  az  miqdarda  (40  q-a  qədər)  şəkər  tələb  olunur.  Adətən, 
klinikalarda  ―şəkər  yükü‖  sınağı  aparılarkən  2  saat  müddətində 
hər  15  dəqiqədən  bir  (60–70  dəqiqə  müddətində)  qanda  şəkərin 
miqdarını  təyin  edir  və  alınan  rəqəmlərə  əsasən  şəkər  əyrisini 
qururlar.  Bu  məqsədlə  absis  oxu  üzərində  vaxtı,  ordinat  oxu 
üzərində isə şəkərin miqdarını qeyd edirlər (şəkil 72).  
 
Şəkildən  göründüyü  kimi,  ―şəkər  yükü‖  sınağı  aparılan 
sağlam şəxslərin qanında şəkərin miqdarı kəskin sürətdə yüksəlir 
və  tezliklə  normal  səviyyəyə  qədər  enir;  şəkərli  diabetin  gizli 
formasını  keçirən  şəxslərin  qanında  isə  şəkərin  miqdarı  tədricən 
artır və nisbətən zəif sürətlə əvvəlki səviyyəyə çatır. Məlumdur ki, 
şəkər sağlam şəxslərin bağırsaqlarından asanlıqala sorulur; onların  
qanında şəkərin artması  Langerhans adacıqlarındakı  β-hüceyrələ-
rin  fəaliyyətinin  reflektor  yolla  yüksəlməsi  (insulin  hasilatının 
artması)  ilə  müşayiət  edilir.  İnsulin  şəkərin  bioloji  zarlardan 
keçməsini  sürətləndirdiyinə  görə,  onun  çatışmazlığı  şəraitində 

329 
 
bağırsaq  xovlarının  şəkərə  qarşı  keçriciliyi  də  pozulur.  Bununla 
əlaqədar  olaraq,  şəkərli  diabet  xəstəliyi  zamanı  monosaxaridlər 
bağırsaq  xovlarından zəif  sürətlə sorulur. Beləliklə, ―şəkər yükü‖  
sınağı  zamanı  şəkərli  diabetin  ―gizli‖ 
formasını keçirən xəstələrin    qanında 
şəkərin  miqdarının  həm  zəif  sürətlə 
artması,  həm  də  tədricən  azalması                                                     
insulinin  çatışmazlığı  ilə  əladardır. 
―Şəkər yükü‖ şəkərli diabetin ―aşkar‖ 
formasına  tutulmuş  şəxslərin  qanında 
şəkərin  miqdarının  daha  yüksək  rə- 
qəmlərə  çatmasına  səbəb  olur.  Belə 
xəstələrdə ―şəkər  yükü‖ sınağı aparıl-
ması,  bəzi  hallarda  hətta  hiperqlike-
mik koma ilə də nəticələnə  bilər. Hi - 
perqlikemiya  halında  böyrək  kanalcıqlarının  şəkəri  reabsorbsiya 
etmək qabiliyyəti kompensator olaraq yüksəlir. Lakin qanda şəkə-
rin miqdarı 9,44–9,99 m mol/l-dən yuxarı qalxdıqda kanalcıqların 
reabsorbsiya  qabiliyyəti  ilkin  sidiyin  tərkibində  olan  şəkərin 
hamısının  reabsorbsiya  olunmasına  kifayət  etmir  və  bunun  nəti-
cəsində  sidikdə  şəkər  ifraz  olunmağa  başlayır.  Bütün  şəkərlər 
üçün böyrəyin keçiricilik qabiliyyəti eyni deyil. Sağlam insanlarda 
30–40  q  qalaktozanın  birdəfəlik  qəbulu  qlikozuriya  ilə  nəticələn-
diyi  halda,  saxarozanın  yalnız  150–200  qramının,  qlükozanın 
170–180  qramının,  fruktozanın  isə  120–150  qramının  qəbulu 
sidikdə şəkər ifrazına səbəb olur.  
Hiperqlikemiyaya mədəaltı vəzinin Langerhans adacıqları-
nın hipofunksyası, qalxanabənzər vəzinin, hipofizin və böyrəküstü 
vəzilərin hiperfunksyası hallarında da rast gəlmək olar.   
11.10.1. Şəkərli diabet. Şəkər mübadiləsinin pozğunluqla- 

330 
 
rının ən geniş  yayılmış formalarından biri  – şəkərli diabetdir. Bu 
xəstəlik  mədəaltı  vəzinin  Langerhans  adacıqlarının  ifraz  etdiyi 
insulinin  tam  və  ya  nisbi  çatışmazlığı  ilə  əlaqədar  olaraq  inkişaf 
edir. Müasir təsəvvürlərə görə, şəkərli diabetin əmələ gəlməsində 
mədəaltı vəzinin funksyasının azalmasından əlavə, digər endokrin 
vəzilərin funksional pozğunluqlarının da rolu vardır. Hipofizin və 
böyrəküstü vəzilərin hiperfunksyası  nəticəsində  əmələ  gələn bəzi 
xəstəliklər  (akromeqaliya,  giqantizm  və  s.)  əksər  hallarda  şəkərli 
diabetlə  müşayiət  olunur.  Qadınlarda  bu  xəstəlik  çox  zaman 
endokrin  sistemin  kəskin  dəyişiklikləri  ilə  xarakterizə  olunan 
klimaks  dövründən  sonra  aşkar  edilr.  Bu  faktlara  əsaslanaraq, 
şəkərli diabetin təkcə mədəaltı vəzinin deyil, eyni zamanda bütün 
endokrin sistemin xəstəliyi hesab etmək olar. 
Şəkərli  diabet  xəstəliyinin  ən  mühüm  əlamətləri  hiperqli-
kemiya və qlükozuriyadır. Xəstəlik zamanı qanda şəkərin miqdarı 
11,10–16,65  m  mol/l  (200–300  mq%),  ağır  hallarda  isə  daha 
yüksək  ola  bilər.  Bəzi  hallarda  xəstələrin  sidiyində  10–15%-ə 
qədər şəkər olur. Hiperqlikemiya–insulinin çatışmazlığı nəticəsin-
də  meydana  cıxır.  Orqanizmdə  insulin  çatışmadıqda  hüceyrə 
membranlarının  qlükozanı  keçirmə  qabiliyyəti  azalır.  Bunun 
nəticəsində orqan və toxumalarda baş verən oksidləşmə-reduksiya 
prosesləri  pozulur.  Qanda  qlükozanın  miqdarının  çox  olmasına 
baxmayaraq,  toxumalar  ondan  istifadə  edə  bilmir.  Bundan  əlavə, 
insulin çatışmazlığı diabetogen hormonların (adrenalin, qlükokor-
tikoidlər,  hipofizin  ön  payının  hormonları)  hasilatının  yüksəlmə-
sinə  səbəb  olur  və  bunun  nəticəsində  qaraciyərdə  qlikogenin 
qlükozaya parçalanması sürətlənir. Beləliklə, şəkərli diabet xəstə-
lərində müşahidə edilən hiperqlikemiya eyni zamanda həm qaraci-
yərdən  qana  çoxlu  miqdarda  qlükoza  keçməsi,  həm  də  onun 
toxumalar  tərəfindən  az  mənimsənilməsi  nəticəsində  meydana 

331 
 
çıxır. Diabet zamanı qidalanması pozulmuş toxumalardan xemore-
septorlar  vasitəsilə  mərkəzi  sinir  sisteminə  gedən  qıcıqların  da 
qanda şəkərin miqdarının artmasında rolu vardır.  
Şəkərli diabet zamanı qaraciyərdə qlikogenin sintezi azalır, 
zülal və yağlardan qlükozanın sintez olunması (qlikoneogenez) və 
qlikogenin  parçalanması sürətlənir. Xəstələrin qaraciyərində  yağ-
lar  keton  cisimciklərinə  -  asetona,  aset-sirkə  və  β-hidroksiyağ 
turşularına qədər parçalanır. Buna görə də, şəkərli diabet xəstəliyi-
nin  ağır  forması  olan  şəxslərdə  hiperketonemiya  (qanda  keton 
cisimciklərinin artması) müşahidə edilir.  
Şəkərli  diabeti  müalicə  etmək  üçün  insulindən  istifadə 
edilir.  Onun  orqanizmə  yeridilməsi  diabet  nəticəsində  meydana 
çıxan  pozğunluqları  müvəqqəti  olaraq  aradan  qaldırır.  Bu  zaman 
qlikogenin  sintezi  və  qlükozanın  toxumalarda  daşınması  qaydaya 
düşür, qlikoneogenez zəifləyir,  yağ turşularının sintezi sürətlənir, 
onların oksidləşməsi isə azalır; qanda şəkərin və aseton cisimcik-
lərinin miqdarı normal səviyyəyə enir. Diabetli xəstələrin qanında 
osmos təzyiqi çox yüksək olduğuna görə, onlarda güclü susuzluq 
hissi  meydana  çıxır  (osmos  təzyiqinin  artması  qanda  şəkərin 
miqdarının  yüksəkliyi  ilə  əlaqədardır).  İnsulinin  yeridilməsi  bu 
halı da aradan qaldırır.  
Xəstələrə  insulinin  çox  yüksək  dozada  yeridilməsi  həyat 
üçün  təhlükəli  olan  hipoqlikemiya  törədə  bilər.  Hipoqlikemiya 
aclıq, ümumi zəiflik və əllərin əsməsi ilə müşayiət olunur. Şəkərin 
miqdarı 1,94–2,22 m mol/l-ə (35–40 mq%) endikdə isə qıclıq və 
huşun  itməsi  kimi  hallar  meydana  çıxır.  Bu  hal  hipoqlikemik 
koma  və  ya  insulin  şoku  adlanır.  Hipoqlikemiya  qanın  osmos 
təzyiqinin  aşağı  düşməsinə  səbəb  olur.  Buna  görə  də,  hiperqlike-
miya zamanı xəstələrin ağzında quruluq müşahidə edildiyi halda, 
hipoqlikemiya  zamanı  ağız  suyunun  ifraz  olunması  sürətlənir  və 

332 
 
güclü tərləmə müşahidə edilir; hiperqlikemik koma ilə hipoqlike-
mik komanı klinik təzahürlərinə əsasən bir-birindən fərqləndirmək 
üçün bu əlamətə diqqət yetirmək lazımdır. Xəstənin venasına qlü-
koza yeritməklə, onu hipoqlikemik koma vəziyyətindən çıxarmaq 
olar. Koma uzun müddət davam etdikdə mərkəzi sinir sistemində 
baş verən pozğunluqlar xəstənin ölmünə səbəb ola bilər. 
Hiperqlikemiyaya  nisbətən,  hipoqlikemiya  nadir  hallarda 
rast  gəlinir.  Gərgin  fiziki  iş  zamanı  orqanizmin  karbohidrat 
ehtiyatı tükəndiyinə görə, ötəri hipoqlikemiya halı baş verə bilər. 
Hipofizin  ön  payının,  qalxanabənzər  və  böyrəküstü  vəzilərin 
hipofunksyası nəticəsində meydana çıxan xəstəliklər də hipoqlike-
miya ilə müşayiət olunur.  
Orqanizmdə  karbohidrat  mübadiləsində  iştirak  edən  bəzi 
fermentlərin  çatışmazlığı  ilə  əlaqədar  olan  bir  sıra  irsi  xəstəliklər 
məlumdur.  Bunlardan  eritrositlərdə  qlükoza-6-fosfatdehidroge-
nazanın çatışmazlığı haqqında artıq məlumat verilmişdir. Aşağıda 
karbohidrat  mübadiləsinin  bəzi  irsi  pozğunluqları  haqqında  qısa 
məlumat veririk.  
11.10.2.  Fruktozuriya  –  qaraciyər hüceyrələrində  frukto-
kinaza  fermentinin  olmaması  nəticəsində  meydana  çıxan  irsi 
mübadilə pozğunluğudur. Bu xəstəlikdə fruktoza-1-fosfatın əmələ 
gəlməsi  pozulur.  Nəticədə  fruktoza  orqanizm  tərəfindən  yalnız 
fruktoza-6-fosfata  çevrildikdən  sonra  istifadə  edilə  bilir.  Lakin, 
heksokinaza fermentinin iştirakı ilə baş verən bu reaksiya qlüko-
zanın  təsiri  ilə  zəifləyir.  Nəticədə  xəstənin  qanında  fruktozanın 
miqdarı  kəskin  sürətdə  artır.  Normal  halda  qanda  fruktozanın 
miqdarı 0,1–0,5 mq%-dən artıq olmur. Fruktozanın miqdarının 1,5 
mq%-dən  (0,75  m  mol/l)  yüksəyə  qalxması  fruktozuriyanın 
(sidikdə fruktoza ifraz edilməsi) inkişafına səbəb olur.  
Fruktoza mübadiləsinin irsi pozğunluğu ilə əlaqədar olan  

333 
 
xəstəliklərdən biri də fruktozaya qarşı dözülməzlikdir. Bu xəstəlik 
zamanı orqanizmdə fruktoza-1-fosfataldolaza fermenti çatışmır və 
fruktoza-1-fosfatın  parçalanaraq  dihidroksiasetonfosfata  və  qlise-
rin aldehidinə çevrilməsi ilə nəticələnən reaksiya blokadaya alınır. 
Adətən,  bu  xəstəliyin  ilk  əlamətləri  südəmər  körpələrin  adi  qida 
maddələri  ilə  qidalandırılmağa  başladığı  dövrdə  təzahür  edir. 
Tərkibində  fruktoza  və  saxaroza  olan  qida  maddələrinin  çoxlu 
miqdarda qəbul edilməsi belə xəstələrdə hipoqlikemik şokun inki-
şafına səbəb olur; qida ilə qəbul olunan fruktozanın 20%-ə qədəri 
sidiklə ifraz edilir.