Konuşma metinleri ve biLDİRİ Özetleri Kİtabi

Osteoklast  inhibitörlerine  genel  bakış:  Kanser  hücreleri 
kemiğe yerleştiğinde direk lokal etki ve osteoklast aktive edici 
mediatörler  sayesinde  kemik  rezorbsiyonuna  neden  olurlar. 
Bifosfonat  grubu  ilaçlar  matür  osteoklastları  etkileyerek 
rezorbsionu engellerler. Nitrojen içeren bifosfonatlar (klinikte 
en  sık kullanılan grubu oluşturur) mevalonat yolağını inhibe 
ederek  farnesil  ve  geranil-geranil  izoprenoid  gruplarının 
prenilasyonunu engellerler. Preklinik  çalışmalar anti tümöral 
etkinlikleri  olduğunu  göstermektedir.  Bifosfonatlar  klinikte 
tümörle indüklenen hiperkalsemi, kemik ağrılarının önlenmesi 
kemik ilintili komplikasyonların önlenmesi, kemik metasızlarının 
engellenmesi gibi endikasyonlarda kullanılmaktadır.
DOÇ. DR. MURAT DİNÇER

TIBBI
ONKOLOJI
KONGRESI
51
KAHVALTI SEMİNERİ - Gastrointestinal Stromal Tümörler
K24
Olgu: AÜ, 69 yaşında erkek hasta. Konya’da yaşıyor. Haziran 
2010:  Karında  şişlik  ve  ağrı,  kabızlık  08/06/10  Laparatomi: 
Eksplorasyonda omentum kaynaklı 20 cm çapta kistik tümöral 
kitle  saptanmış.  Omentektomi  ile  beraber  total  eksizyon 
yapılmış. Karın duvarı ve duedonum 3. kısım duvarına yapışık 
2  adet  5  cm  implant  rezeke  edilmiş.  Karın  duvarı  ve  visseral 
peritonda milimetrik tümöral yayılım saptanmış.
Patoloji: (iki ayrı merkez tarafından incelendi)
Makroskopi:  18x17x10  cm  kapsüllü  lobuler  tümöral  doku. 
Tümör  peritona  yapışık  özellikte  peritona  serpilmiş  çeşitli 
çaplarda  nodüler  tümör  dokuları  mevcut.  Ayrıca  ayrı  parça 
halinde 10 cm tümör kitlesi izlendi. 
Mikroskopi: Gastrointestinal stromal tümör, omentum.
Hücre Tipi: miks (Epiteloid ve spindl)
Tm boyutu: 18x17x10 cm. Büyüme paterni: Ekspansif Nekroz 
ve kanama mevcut.
Ülserasyon: Yok Atipi hafif.  CD117:>%50 (+++) CD34 :>%50 (+) 
Desmin:- Vimentin:+++ S-100:>%50 (+) EMA:- NSE:- CK:- Mitoz: 
14/50  HPF  (50  BB  alanı)  ki67:>%10.  Olgu  yüksek  riskli  GIST 
olarak yorumlanmış.
Fizik Muayene: Genel durum iyi, ECOG PS: 2 Ateş 37 VA:102 kg 
Kb:150/90 Nb:82/dk Akciğer ve kardiyak muayene doğal.
Abdomen: Geçirilmiş operasyona ait skar dokusu. 
Özgeçmiş: Tip 2DM, HT. OAD kulanıyor.
Sigara: 30 yıl günde 2-3 paket sigara kulanmış 10 yıldır bırakmış. 
Alkol: Yok
Soygeçmiş: Erkek kardeşi kolon Ca.
Labaratuvar: Hb: 11.4 gr/dL. Glukoz:151 mg/dL 
Hepatit Marker: Negatif 
EKG: NSR Eko: LVEF:60 TY PAB:40 mmHg
Toraks-Abdomen BT(23/06/10): Mediastinal 1 cm den küçük 
Laplar. Sol akciğer üst lobda 5 mm’den küçük pulmoner nodül. 
Karaciğer  boyutu  16  mm  hafif  artmış.  İnsizyon  hattı  inferior 
kesimde 3x2 cm fokal yumuşak doku görünümü (postop skar?)
PET-BT (21/07/10): Patolojik tutulum saptanmadı.
Klinik Seyir: Temmuz 2010: İmatinib 400 mg başlandı.
06/12/10: Karın ağrısı bulantı kusma yakınmaları ile başvurdu. 
FM: İnsizyon skarı etrafına endurasyon, kitle? saptandı.
Abd USG: Karaciğerde büyüğü 9 mm çapında 2 adet hipoekoik 
nodül (metastaz?) 
Toraks-abdomen  BT  (01/12/10):  Mediastinal  1  cm  altında 
Laplar. Sol akc üst lob lingulada 5 mm’den küçük nodül. Karaciğer 
parankimde sağ lobda yer yer sınır vermeyen 1 cmden küçük 
lezyonlar  (met?).  Perihepatik,  perisplenik  alanlarda  belirgin 
olmak  üzere  batında  serbest  sıvı.  Karın  ön  duvarda  insizyon 
hattı komşuluğunda 5.5x4.5 cm yumuşak doku lezyonu (rezidü-
nüks?)
Yorum: Radyolojik Progresyon. İmatinib 2x400 mg’a çıkıldı.
Ocak 2011: İmatinib tedavisi altında batında yaygın asit ve ileus 
tablosu ile hastaneye yatırıldı. Acil parasentez yapıldı 6-7 litre 
hemorajik  mayi  aspire  edildi.  Hastaya  peritoneal  kateter  ile 
günlük 5000 cc hemorajik vasıfta asit drenajı oldu.
Periton  Sıvı  Sitoloji:  malign  geldi.  Takibinde  ileus  tablosu 
düzeldi. Sunitinib 50 mg/gün başlandı. Sunitinib altında genel 
durumu stabil seyretti, tedaviyi iyi tolere etti. Drenajı azalınca 
periton kateter çekildi. 
Toraks-abdomen  BT  (29/03/12):  Akciğer  stabil.  Karaciğer 
lezyonlarının sayı ve boyutunda artış. Perihepatik perisplenik 
mayi  (12/11’e  göre  artış.  Peritoneal  kalınlaşmalar.  Umblikus 
düzeyinde  karın  ön  duvarına  ve  barsak  anslarından  ayırt 
edilemeyen  kitle,  sol  alt  kadranda  barsak  anları  arasında 
11x5 cm kitle. Sorafenib 2x400 mg başlandı. Sorafenib altında 
semptomatik  olarak  rahattı  ve  parasentez  ihtiyacı  olmadı. 
Karındaki kitlede küçülme oldu.
Abd USG (17/05/11): Karaciğerde büyüğü 18 mm metastazlar. 
Batında  serbest  sıvı  ve  peritoneal  implantlar.  İnsizyon  hattı 
inferior kesimde büyüğü 66x35 mm kitlesel lezyonlar.
Sorafenib devam edildi.
Abdomen BT (07/10/12): Karaciğerde her 2 lobda büyüğü 16 
mm çok sayıda metastaz (03/12’e göre artış). Batında yaygın 
asit.Batında büyüğü orta hatta alt kesimde 11x7 cm çok sayıda 
kistik görünüm. Peritoneal kalınlaşmalar. Pelvik kitle izlenmedi. 
PET-BT  (07/10/12):  Batında  peritonda  yaygın  kalınlaşmalar 
ve  nodüler  görünümler  izlenen  alanlarda  orta  dercede 
hipermetabolik  görünümler  (SUVmax:3.5-6.8)  ve  en  büyüğü 
orta  hatta  10x8  cm  multipl  hipometabolik  kistik  lezyonlar. 
Karaciğerde  metabolik  aktivite  artışı  saptanmayan  hipodens 
lezyonlar. Mediastinal lenf nodlarında düşük tutulum (reaktif)
Sorafenib  devam  edildi.  Hasta  halen  hayatta.  (son  kontrol; 
29/12/12)
DR. BANU ÖZTÜRK
TOKAT GAZİOSMANPAŞA ÜNV. TIP FAK. T. ONKOLOJİ 

52
K25
Olgu:  64  yaşında  erkek  hasta  Mart  2005’te  karın  ağrısı 
ve  bulantı  şikayeti  ile  doktora  başvurmuştu.  Abdomen 
ultrasonografisinde  duodenum  periampuller  bölgede  kitle 
saptanmıştı.  Genel  cerrahi  bölümünde  pankreas  koruyucu 
duodenektomi  uygulanmıştı.  Patoloji  sonucu  duodenum 
kökenli gastrointestinal stromal tümör olarak rapor edilmişti. 
Tümör çapı; 4.5 X 3.5 X 2.5 cm, c-kit pozitif ve mitotik indeks 50 
büyük büyütme alanında 9 olarak rapor edilmişti. Eylül 2005’te 
abdomen bilgisayarlı tomografisi (BT)’nde karaciğerde multipl 
metastatik kitleler saptandı. Imatinib 400 mg/gün başlandı ve 
önce  600  mg/gün  daha  sonra  800  mg/gün  dozuna  arttırıldı. 
Nisan  2007’de  abdomen  BT’nde  karaciğer  metastazlarında 
progresyon  saptandı  ve  imatinib  kesildi.  Suntinib  37.5  mg/
gün  başlandı.  Mart  2008’de  perihepatik  abse  gelişti.  Abse 
girişimsel  radyoloji  tarafından  drene  edildi,  antibiyotik 
tedavisi  uygulandı.  Bu  sırada  sunitinib  tedavisine  devam 
edildi.  Suntinib  tedavisi  altında  parsiyel  yanıt  alındı.  Mart 
2009’da  abdomen  BT’nde  karaciğerde  multipl  metastazlar 
mevcuttu ve Mayıs 2009’da metastatik lezyonlarda progresyon 
saptandı. Sunitinib kesilerek nilotinib başlandı. Şubat 2010’da 
abdomen BT’nde karaciğerdeki metastatik lezyonlar tamamen 
kaybolmuştu. Nilotinib tedavisine devam edildi. Mayıs 2011’de 
abdomen  BT’nde  karaciğer  segment  6’de  4  cm  çapında  yeni 
bir metastaz saptandı. Karaciğerdeki tek lezyona radyofrekans 
ablasyon  uygulandı.  Nilotinib  kesilerek  imatinib  600  mg/gün 
başlandı. Ekim 2011’de abdomen BT’nde hastalığa ilişkin bulgu 
saptanmadı. Hasta halen imatinib 600 mg/gün tedavisi altında, 
remisyonda  takip edilmektedir.    
DR. ÇAĞATAY ARSLAN
PANEL - Kanser Tedavisinde Stratejiler
K26
BRCA Mutasyonlu Meme Kanserlerinde Tedavi Yaklasimlari
Profilaktik Ooforektomi (PO): 
Bircok calisma profilaktik oophorektominin BRCA mutasyonlu 
hastalarda meme ve over kanseri riskini azalttigini gostermistir. 
Genel  mortalite,  meme  kanseri  ve  over  kanseri  spesifik 
mortalite riskinin de PO sonrasinda, hem BRCA1 hem de BRCA2 
tasiyicilarinda  azaldigi  gosterilmistir
1
.  Bu  sonuclar  isinginda 
BRCA tasiyicilarinda, PO standard kabul edilmelidir.
BRCA Tasiyicilarinda Lumpektominin Rolu:
BRCA tasiyicilarinda artan lokal rekurens riski aslinda 2. primer 
tumor olusumundan kaynaklanir. Hicbir calisma, radyoterapinin  
2. meme kanseri riskini azaltmada mastektomiye oranla daha 
az  etkili  oldugunu  gostermemistir.  Ayni  sekilde,  lumpektomi 
ile  tedavi  edilen  hastalarda  sistemik  rekurens  riskinin  arttigi 
gosterilmemistir
2
.  Ayni  calismada,  lumpektomiden  sonra 
adjuvan  kemoterapi  almayanlarda  alanlara  oranla  daha  cok 
ipsilateral lokal rekurens saptanmistir.
Profilaktik Mastektomi (PM):
BRCA tasiyicilarinda kontralateral meme kanseri riski, ozellikle 
BRCA1-mutasyonlu  hastalarda,  artmistir.  40  yasinda  PO 
yaptiranlar  ama  PM  tercih  etmeyenler,  onun  yerine  MRI 
ile  meme  kanseri  taramasina  devam  etmek  isteyenlerle, 
yine  ayni  yas  grubunda  hem  PO  hem  de  PM  tercih  edenler 
karsilastirildiginda,  70  yasina  gelmeden  sagkalim  oranindaki 
fark BRCA1 tasiyicilarinda sadece 3%, BRCA2 tasiyicilarinda ise 
2% olarak gozlemlendi
3
. Dolayisiyla, PM zorunlu kabul edilmese 
bile, meme kanseri riskini azaltmak icin cok makul bir tercihtir.
BRCA-iliskili Meme Kanserlerinde Konvensiyonel 
Kemoterapiye Cevap:
Bir calismada, BRCA-iliskili metastatik meme kanseri vakalarinda 
antrasiklin-bazli kemoterapiye cevap ve sagkalim  orani, BRCA-
iliskili  olmayan  vakalara  gore  daha  fazla  bulunmustur
4
.    Ote 
yandan, MD Anderson’da yapilan calismada, 3 senelik bir takip 
sonucunda, BRCA1 tasiyicilarinin BRCA2 tasiyicilarina ve BRCA 
tasiyicisi  olmayanlara  oranla  TTP  ve  OS  daha  kisa  bulundu
5
. 
BRCA1 grubunda medyan progresyona kadar gecen sure (TTP) 
0.7 yil iken, BRCA2 grubunda 0.9, BRCA(-) grupta ise 1.3 yildi. 
Ayni  sekilde,  BRCA1  grubunda  medyan  genel  sagkalim  (OS) 
1.3 yil iken BRCA2 ve BRCA(-) gruplarinda 4.9 yildi. MDACC’da 
yapilan  baska  bir  calismada  ise,  BRCA  iliskili  meme  kanserli 
vakalar, antrasiklin ve taksan bazli neoadjuvan kemoterapiler 
ile tedavi edildikten sonra pCR oranlari BRCA1, BRCA2 ve BRCA-
negatif  gruplarda  sirasiyla:  46%,  13%  ve  22%  bulunmustur
6
. 
Bu  datalar,  BRCA-delesyonlu  meme  kanserlerinin  en  az 
sporadik  kanserler  kadar,  belki  de  daha  fazla  konvensiyonel 
kemoterapilere hassas olduklarini gostermistir. 
PARP Inhibitorleri:
Oral PARP inhibitorlerinin  etkinligini ve guvenligini arastiran ilk 
faz 2 calismasi 2009 ASCO’da sunuldu. Bu tek kollu internasyonel 
ve  multicenter  calismada,  onceden  en  az  1  kemoterapiye 
cevap  vermemis  BRCA-mutasyonlu  ileri-evre  meme  kanseri 
vakalari alindi. 1 kolda olaparib 400 mg oral gunde 2 kez, diger 
cohorta da 100 mg  gunde 2 kez verildi ve kur 28 gunde bir 
tekrarlandi
7
. Yuksek doz olaparib alan grupta genel cevap orani 
41%  iken,  dusuk  doz  alan  grupta  22%  idi.  Ayrica,  PFS’de  de 

TIBBI
ONKOLOJI
KONGRESI
53
inkremental artis izlendi. Diger faz 2 calismasinda ise, gemzar 
ve  karboplatinum  intravenoz  PARP  inhibitoru  ile  birlestirildi 
karsilastirdilar.    Bu  calismaya  en  az  2  tane  kemoterapi  almis 
metastatik meme kanserli hastalar alindi. PARP inhibitorunun, 
iniparibin kemoterapiye eklenmesi objektif cevap orani, klinik 
yarar orani, medyan OS ve PFS’I onemli olcude arttirdi.  Medyan 
PFS 3.3 aydan 6.9 aya, OS ise 7.7 aydan 12.3 aya cikmistir
8
. 
Referanslar:
1.  Bilateral  prophylactic  mastectomy  reduces  breast  cancer 
risk in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: the PROSE Study 
Group. Rebbeck TR, Friebel T, Lynch HT, et al. J Clin Oncol. 2004.
2. Local therapy in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers with 
operable  breast  cancer:  comparison  of  breast  conservation 
and mastectomy. Pierce J, Philips KA, Griffith KA, et al. Breast 
Can Res Treat 2010.
3.  Survival  analysis  of  cancer  risk  reduction  strategies  for 
BRCA1/2  mutation  carriers.  Kurian  AW,  Sigal  BM,  Plevritis  K. 
JCO 2010.
4. Sensitivity to first-line chemotherapy for metastatic breast 
cancer  in  BRCA1  and  BRCA2  mutation  carriers.  Kriege  M, 
Seynaeve C, et al. JCO 2009.
5.  Outcome  of  Metastatic  Breast  Cancer  in  Patients  with  or 
without  Deleterious BRCA Mutations. Bayraktar S, Gutierrez-
Barrera A, et al. (in submission)
6. Response to neoadjuvant systemic therapy for breast cancer 
in BRCA mutation carriers and noncarriers: a single-institution 
experience. Arun B, Bayraktar S, et al. JCO 2011.
7.  Oral  poly(ADP-ribose)  polymerase  inhibitor  olaparib  in 
patients with BRCA1 or BRCA2 mutations and advanced breast 
cancer: a proof-of-concept trial. tutt A, Robson M, et al. Lancet 
2010.
8.  Iniparib  plus  chemotherapy  in  metastatic  triple-negative 
breast cancer. O’Shaughnessy J, et al. NEJM 2011.
DR. SOLEY BAYRAKTAR
PANEL - Onkolojide Güncel Konular
K27
Kanser Tedavisinde Fertilite Korunması
Prof. Dr. Semra Kahraman
1
, Dr. Murat Çetinkaya, PhD
2
1 
Şişli  Memorial  Hastanesi,  Kadın  Hastalıkları,  Doğum  ve  Tüp 
Bebek Merkezi Başkanı, 
2
 Şişli Memorial Hastanesi, Tüp Bebek Merkezi ArGe Laboratuvar 
Sorumlusu
Son  yıllarda  kanser  erken  tanı  ve  tedavisindeki  dramatik 
gelişmeler sonucunda sağkalım ve hatta tam kür oranları önemli 
bir artış göstermiştir. 15-45 yaş arası her 250 kişiden biri kanser 
survivor olarak hayatına devam etmektedir (Lee et al., 2006). 
Bu  iki  gerçeği  birlikte  değerlendirdiğimizde  kanser  survivor 
birçok  hastanın  çocukluk  ya  da  üreme  döneminde  olduğunu 
ve tedavi sonrasında çocuk sahibi olabilme beklentilerinin göz 
önüne alınmasının önemi ortaya çıkmaktadır. Kanser tedavisine 
bağlı olarak sterilite riski ile karşı karşıya olan çocuk ve yetişkin 
hastalarda fertilite koruyucu teknikler hakkında bilgilendirme 
günümüzde giderek daha fazla önem kazanmaktadır. 
Amerikan  Kanser  Topluluğu’nun  geçtiğimiz  yıllarda  açıkladığı 
istatistiklere  göre  dünyada  her  yıl  yaklaşık  10,8  milyon  kişi 
kanser  tanısı  almaktadır  ve  bu  hastaların  %10’u  reprodüktif 
çağdadır. İnvazif kanser teşhisi konan 600.000 kadının yaklaşık 
%8’i  40  yaş  altındadır.  Her  yıl  180.000  yeni  göğüs  kanseri 
vakasının  25.000’i  45  yaş  altındadır.  Ayrıca  her  yıl  yaklaşık 
10.700  çocukluk  çağı  kanser  olgusunun  %40’ından  fazlası 
gonadotoksik  kanser  tedavisine  maruz  kalmaktadır  (Jemal  et 
al., 2010). Bu istatistikler kanser hastalarının büyük bir kısmının 
sterilite riski ile karşı karşıya olduğunu ve tedavi öncesi fertilite 
koruyucu  teknikler  hakkında  bilgilendirilmeleri  gerekliliğini 
ortaya koymaktadır. 
Reprodüktif  fonksiyonları  etkileyen  ve  tedavi  sonrası 
kalıcı  amenore  gelişmesine  yol  açabilecek  risk  faktörleri 
olarak,  özellikle  alkilleyici  ajanların  eşlik  ettiği  kemoterapi 
kombinasyonları  ve  radyasyon  over  dokusundaki  primordial 
foliküllere  ciddi  olarak  zarar  vermektedir.  Yaş  ile  kemoterapi 
ilişkilendirildiğinde,  genç  hastalarda  sayısal  olarak  primordial 
folikül  kaybı,  yani  normal  over  fonksiyonundaki  azalma 
beklentisi  ilerlemiş  yaştaki  olgulardan  daha  fazladır.  Ancak 
yaş  faktörü  olgularında  over  rezervi  çoğunlukla  azalmış 
olduğundan  tedavi  süresince  ve  sonrasında  kalıcı  amenore 
veya over yetmezliği riski daha yüksektir (Stroud et al., 2009).
Çocuk ve yetişkinlerde fertilitenin korunması endikasyonları; 
over ve testis fonksiyonlarını ve rezervini etkileyen onkolojik 
ve non-onkolojik hastalıklar olarak tanımlanmaktadır (Jemal 
et al., 2010). Çocukluk çağında lenfoma ve lösemi, yetişkinlerde 
ise meme kanseri nedeni ile kemoterapi/radyoterapi ve pelvik 
radyasyon  gerektiren  durumlar  fertilite  koruyucu  tekniklerin 
en sık başvurulduğu endikasyonları oluşturmaktadır. Onkolojik 
olmayan  otoimmün  ve  hematolojik  hastalıkların  tedavisinde 
radyasyon  ve  kemoterapi  gerekebilmektedir.  Bu  durumlar 
arasında kemik iliği transplantasyonu gerektirebilecek talasemi 
majör gibi hematopoetik hastalıklar, SLE, glomerulonefrit, lupus 
carditis ve Behçet hastalığı sayılabilir. Bunların yanı sıra fertilite 
korunmasının  düşünülmesi  gereken  durumlar  cerrahi  tedavi 
gerektiren  benign  over-testis  hastalıkları  ve  meme  kanseri 
olgularında  profilaktik  ooforektomidir.  Onkolojik  ve  non-

54
onkolojik tüm endikasyonlarda tedavi öncesinde hasta ve ailesi 
ile mutlaka fertilite koruyucu seçenekler değerlendirilmelidir. 
Kemoterapi,  radyoterapi  ajanlarının  kalıcı  amonereye  yol 
açma  riskleri  yüksek,  orta,  düşük,  risksiz  ve  bilinmeyen 
olarak  bildirilmektedir  (Tablo  1)  (Lee  et al.,  2006).  İnfertilite 
riskinin değerlendirilmesi ve hastanın bilgilendirilmesi bu risk 
gruplarına göre değerlendirilmelidir. 
Tablo  1.  Kemoterapi  ve  Radyoterapi  sonrası  kalıcı  amenore 
gelişme riski
Risk derecesi
Tedavi Modaliteleri
Yüksek risk
(>80%)
•
Cyclophosphamide  /total body irradiation 
veya cyclophosphamide/Busulfan ile hema-
topoetik kök hücre transplantasyonu (spon-
tan gebelik %0.6)
•
Overleri içine alacak şekilde external beam 
radiation 
•
40 yaş ve üstü kadınlarda 6 kür CMF, CEF, 
CAF
Orta risk
•
30-39 yaşları arasında 6 kür CMF, CEF, CAF 
•
40 yaş ve üstü kadınlarda 4 kür AC
Düşük risk 
(<20%)
•
4-6 kür CHOP
•
CVP
•
AML tedavisi (anthracycline/cytarabine)
•
ALL tedavisi (multi-agent)
•
30 yaş altında 6 kür CMF, CEF, CAF
Çok düşük risk
veya risksiz
•
Vincristine
•
Methotrexate
•
5-fluorouracil
Riskleri tam 
bilinemeyen
•
Taxanes
•
Oxaliplatin
•
Irinotecan
•
Monoclonal antibodies
•
Tyrosine kinase inhibitors
Fertilite koruyucu teknikler olarak en sık başvurulan yöntemler; 
puberte  sonrasında  erkeklerde  sperm  kriyoprezervasyonu, 
kadınlarda embriyo kriyoprezervasyonu veya partneri olmayan 
olgularda oosit kriyoprezervasyonudur. Uzun zamandır güvenle 
kullanılmakta  olan  sperm  ve  embriyo  dondurulmasının  yanı 
sıra,  oosit  dondurulmasının  başarısı  son  yıllarda  dramatik 
bir  şekilde  artmıştır.  Ergenlik  öncesi  kız  çocuklarında  fertilite 
korunması  seçenekleri  günümüzde  deneysel  olmakla 
birlikte  yakın  geleceğe  ait  çok  büyük  umutlar  vermektedir; 
over  doku  kriyoprezervasyonu  ve  daha  sonra  dondurulup 
çözülen  over  dokusunun  transplantasyonu,  ya  da  over  doku 
kriyoprezervasyon  sonrası  çözülen  overdeki  primordial 
foliküllerin  kültürü.  Puberte  öncesi  erkek  çocuklarda  ise 
günümüzde  deneysel  olmakla  birlikte  testis  dokusunun 
dondurularak  saklanması  ve  daha  sonra  çözülerek  in-vitro 
matürasyon yapılması tek seçenektir.
Fertilite  koruyucu  yöntemlerden  embriyo  dondurma 
tekniği  puberte  sonrasında  ve  bir  partneri  olan  kadınlar  için 
uygulanabilmektedir.  Oosit  kriyoprezervasyonu  ise  puberte 
sonrasında  fakat  partneri  olmayan  kadınlar  için  en  sık 
başvurulan  seçenektir.  Deneysel  teknikler  ise  hem  puberte 
öncesi ve hem de sonrasında kullanılabilmekte ve bir partnere 
ihtiyaç  bulunmamaktadır.  Sperm  kriyoprezervasyonu  ise 
günümüzde  sadece  puberte  sonrası  olgular  için  geçerli  bir 
yöntemdir (Tablo 2). 
Tablo 2. Fertilite koruyucu teknikler.
Fertilite Koruyucu Teknikler
Kullanıldığı Durumlar
Etkinliği Kanıtlanmış
Embriyo kriyoprezervasyonu
Postpubertal
Partneri olan olgularda
Oosit kriyoprezervasyonu
Postpubertal 
Partneri olmayan olgularda
Over transpozisyonu 
Pelvik radyoterapi uygulanan 
olgularda
Sperm Kriyoprezervasyonu
Postpubertal dönemde
Deneysel 
Over doku kriyoprezervasyonu
Prepubertal veya post-pubertal 
olgularda
In-vitro primordial folikül 
kültürü
Prepubertal veya post-pubertal 
olgularda
Antral foliküllerin IVM yapılarak 
dondurulması
Prepubertal veya post-pubertal 
olgularda
İmmatür oosit 
kriyoprezervasyonu
Postpubertal olgularda
Testis doku kriyoprezervasyonu
Prepubertal olgularda
Fertilite  koruyucu  tekniklerden  embriyo  kriyoprezervasyonu 
tüm  dünyada  uygulanan,  güvenilirliği  kanıtlanmış,  transfer 
başına  başarı  oranı  %50’lerde  olan  bir  yöntemdir.  Oosit 
toplanması  öncesi  10-14  günlük  bir  hormonal  tedavi  süreci 
gerekmektedir.  Embriyo  ve  oosit  dondurulması  öncelikle 
hormonal  olarak  multipl  folikül  gelişimini  gerektirmektedir. 
Geleneksel  over  stimülasyon  protokolleri  hormon  duyarlı 
tümörü  bulunmayan  ve  kanser  tedavisinin  acil  başlatılması 
gerekmeyen  hastalarda  kullanılabilmektedir.  Kemoterapinin 
2-3 hafta gecikmesi hem hasta hem de doktor açısından strese 
yol açabilir. Kanser tedavisinin kısa sürede başlatılması gereken 
olgularda ise siklus gününe bağlı olmaksızın kısa stimülasyon 
protokolleri  günümüzde  başarıyla  uygulanabilmektedir. 
Hormonal  tedavi  kanser  tedavisini  geciktirmeyecek  şekilde 
siklusun herhangi bir döneminde kısa süreli (3 gün) antagonist 
enjeksiyonu  sonrası  oluşturulan  menses  ile  başlatılır  ve 
toplamda 2 hafta sürer. Östrojene duyarlı tümörlerde letrozol 

TIBBI
ONKOLOJI
KONGRESI
55
kullanımı iyi bir seçenek olabilir, ancak bu vakalarda elde edilen 
oosit sayısı çoğunlukla dondurma işlemi için yeterli değildir. Bu 
nedenle günümüzde en çok benimsenen protokol kısa protokol 
olarak düşük dozda gonadotropin hormonların kullanımıdır. 
Embriyo  veya  oosit  hızlı  dondurma  tekniği  (vitrifikasyon) 
yüksek  konsantrasyonda  kriyoprotektanlar  kullanılarak  hücre 
içinde  ve  çevresinde  buz  kristalleri  oluşmasının  önlenmesi 
ile  gerçekleştirilir.  Kriyoprotektanın  su  molekülleri  ile  yer 
değiştirmesini  takiben        -196  ºC’de  saklanan  embriyolar, 
çözülme  işleminde  kriyoprotektanın  uzaklaştırılması  ile