1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə24/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   39

160
Modifi ng Antireumatic Drugs) sau ambele. Alt moment, ce necesită atenţie în tratamentul osteoartrozei
este aplicarea metodelor noi, care ar ameliora prognosticul acestor pacienţi.
Bingham et al. în 2006 au prezentat rezultatele obţinute referitoare la  aplicarea bisfosfonaţilor 
în tratamentul osteoartrozei progresive. Cercetarea a durat doi ani şi a inclus mai mult de 2 mii de 
pacienţi cu osteoartroză diagnosticată a articulaţiilor genunchilor, cărora li s-a indicat rizendronat. 
Studiul a demonstrat că rizendronatul în comparaţie cu placebo nu a ameliorat manifestările clinice 
ale osteoartrozei, nu a infl uenţat progresia radiologică a patologiei, însă a fost înregistrată o micşorare 
a markerilor biochimici de degradare a cartilajului. Până în prezent importanţa hormonilor calciotropi 
necesari funcţionării ţesutului cartilaginos a fost insufi cient studiată. Însă în ultimii ani au început să 
apară publicaţii despre infl uenţa pozitivă a calcitoninei asupra ţesutului cartilaginos (Felson et al., 
2000, Behets C. еt al., 2004). Calităţile antalgice ale calcitoninei la moment sunt bine cunoscute şi se 
datorează infl uenţei directe asupra receptorilor calcitoninei în sistemul nervos central şi măririi nive-
lului opiaţilor endogeni (beta-endorfi ne) în plasma sangvină (Lyritis G, Boscainos P., 2001). Există 
date care demonstrează efectul antiinfl amator al calcitoninei atât în vivo, cât şi în vitro. Se consideră 
că calcitonina reţine sinteza IL-1 şi a factorului reumatoid (Lotz M., 1988, Tanko L.B., 2004). Me-
canisme certe responsabile de efectul antiinfl amator al hormonului nu au fost stabilite. Probabil, ele 
provoacă inhibarea fosfolipazei A2, prostaglandinelor şi, de asemenea, micşorează expresia recetori-
lor pentru TNF (Lyritis G, Boscainos P., 2001).
Scopul studiului. Au fost cercetaţi pacienţi cu osteoartroza articulaţiei genunchiului la prezenţa 
osteoporozei, paralel a fost studiată efi cacitatea calcitoniei în tratamentul combinat al osteoartrozei. 
Materiale şi metode. În studiu au fost incluşi 60 de pacienţi cu osteoartroza articulaţiilor ge-
nunchilor, internaţi consecutiv în secţia de reumatologie a SCM „Sfânta Treime” din oraşul Chişinău, 
dintre care 68% femei şi 32% bărbaţi. Vârsta medie a pacienţilor alcătuia 60,75±7,6 ani. Din studiu 
au fost excluşi pacienţii cu diabet zaharat, cu obezitate gradul IV, cu boli somatice decompensate, 
boli oncologice şi pacienţii cu osteoartroză deformantă complicată cu sinovită acută (>25 ml). Toţi 
pacienţii au fost cercetaţi clinic şi s-au efectuat analizele de laborator necesare. Pacienţilor li s-a 
efectuat testul screening de un minut pentru osteoporoză şi au fost determinaţi factorii de risc pentru 
osteoporoză, s-a înfăptuit radiografi a articulaţiilor genunchilor, densitometria osoasă la nivelul tibiei 
şi nivelul calciului ionizat în serul sangvin. Luând în consideraţie recomendaţiile EULAR 2003 pen-
tru aplicarea SYSADOA, tuturor pacienţilor, incluşi în studiu, li s-a indicat preparatul combinat cu 
conţinut de hondroitin sulfat 400 mg şi glucozamin hidroclorid 500 mg timp de 3 luni. Pentru cuparea 
sindromului algic toţi pacienţii administrau acetoaminofen în doză de 2 gr/24 ore. Peste o lună toţi 
pacienţii au fost divizaţi randomizat în două grupe. Prima grupă continua să primească tratamentul 
indicat. Pacienţilor din grupa a doua la tratamentul combinat li s-a asociat calcitonina de somon, în 
formă de spray nazal, câte 200 ME intranazal zilnic timp de două luni. Sindromul algic a fost apreciat 
conform scarei vizuale analoge SVA, de asemenea s-a apreciat indicele WOMAC la debutul cerce-
tării, la momentul asocierii calcitoninei şi peste 3 luni de la începutul cercetării. Peste 3 luni a fost 
efectuată densitometria osoasă cu ultrasunet la nivelul tibiei. La fi nele studiului s-a efectuat analiza 
statistică a rezultatelor obţinute.
Rezultate. Vârsta medie a pacienţilor cercetaţi era de 60,75±7,6 ani (tab.1) şi nu avea diferenţe 
semnifi cative în funcţie de sex. Printre femei prevalau pacientele cu forma nodulară a osteoartrozei 
deformante (60,04%), comparativ cu bărbaţii (25,2%, p<0,05). La femei mai frecvent a fost înregis-
trată afectarea articulaţiilor humerale (75%). La bărbaţi mai frecvent erau implicate în proces articu-
laţiile coxofemurale, însă fără diferenţe statistic semnifi cative în funcţie de sex.
Tabelul 1
Indicii de bază ai pacienţilor incluşi în studiu
Indicii
Femei, 41 p., (68%)
Bărbaţi 19 p., (32%) Toţi pacienţii 60 p., (100%)
Vârsta medie
58,4±8,6
62,1±6,7
60,75±7,6
Forma nodulară
60,4%
25,2%
48,3%
Afectarea art. genunchiului
100%
100%
100%
Afectarea art. coxofemurale
43,7%
66,6%
48,3%
Afectarea art. umărului
75%
50%
70%

161
Conform rezultatelor cercetărilor clinice şi colectării anamnezei, a fost demonstrat faptul că 
majoritatea pacienţilor cu osteoartroză (85%) au răspuns pozitiv cel puţin la o întrebare din testul 
screening de un minut pentru osteoporoză. La o specifi care mai detaliată s-a demonstrat cert infl uenţa 
fumatului – 36,4%, cu predominare la bărbaţi – 63,1%. La femei s-a înregistrat un procent ridicat de 
menopauză precoce - 24% şi la 22% prezenţa anamnezei ereditare după osteoartroză.
Tabelul 2
Indicii de bază, ce caracterizează factorii de risc şi semnele certe de osteoporoză,%
Indicii
Femei,
41 п., (68%)
Bărbaţi,
19 п., (32%)
Total,
60 п., (100%)
Screening pozitiv de un minut pentru osteoporoză 100%
52,1%
85%
Anamneza ereditară pe osteoporoză sau fracturi 
fragile
22%
2%
9%
Menopauza precoce (f) şi semne indirecte de 
hipogonadism (b), pe baza anamnezei
24%
5%
13%
Tabagismul
9,7%
63,1%
36,4%
Indicele masei corporale micşorat sau masa ponderală 
joasă
12,1%
10,5%
11,3%
Prezenţa osteoporozei, după datele densitometriei, %
56,25%
33,3%
51,6;%
T-score, М±m
-1,7±0,85
-1,4±1,2
-1,55±0,9
La cercetarea obiectivă, după datele densitometriei osoase, osteporoza a fost înregistrată la 51,6% 
pacienţi cu predominanţă la sexul feminin 56,25% vs 33,3% (bărbaţi), p<0,05. Valoarea medie a T-sco-
rului în întregul lot cercetat varia de la -1,4±1,2 la bărbaţi până la -1,7±0,85 la femei. După datele radi-
ografi ei articulaţiilor genunchilor, la majoritatea pacienţilor (85%) a fost diagnosticat stadiul radiologic 
II al osteoartrozei. Pentru determinarea prezenţei sinovitei reactive tuturor pacienţilor li s-a efectuat ul-
trasonografi a articulară. La 53,3% pacienţi a fost demonstrată prezenţa sinovitei cu exudat intraarticular 
aproximativ 20-25 ml lichid sinovial, la 26,6% cantitatea lichidului sinovial era de 10-19 ml şi doar la 
20,1% nu a fost înregistrată cantitatea patologică de lichid sinovial. Aceste date pot caracteriza indirect 
gradul exprimării procesului infl amator în articulaţia afectată de osteoartroză. 
După o lună de administrare de hondroitin sulfat şi glucozamin hidroclorid, pacienţii au fost 
divizaţi randomizat în două loturi. Primul lot era alcătuit din 30 de pacienţi (10 bărbaţi şi 20 de femei) 
cu vârsta medie de 59,4±7,4 ani. Lotul doi de asemenea era format din 30 de pacienţi (9 bărbaţi şi 21 
de femei) cu vârsta medie de 59,8±6,2 ani. Pacienţii din primul lot continuau să primească preparate 
de hondroitin sulfat şi glucozamin hidroclorid. Pacienţilor din lotul doi la tratamentul dat li s-a asociat 
calcitonina de somon în doză de 200 ME/24 ore sprey nazal timp de 2 luni.
Tabelul 3
Indicii de apreciere a intensităţii sindromului algic la pacienţii incluşi în studiu, mm
Indicii
Lotul I
Lotul I
La 
început
WOMAC
426,1±23,2
415,2±15,8
SVA
7,2±1,1
6,8±1,3

Lun
ă
WOMAC
378,2±20,1
391,6±14,2
SVA 6,7±0,9
6,4±1,2

Luni
WOMAC
336,4±11,8
282,4±9,6
SVA
6,0±0,7
5,2±0,6
După cum este demonstrat în tabel, la debutul studiului intensitatea sindromului algic era înaltă 
în ambele loturi şi alcătuia, conform scării WOMAC, 426,1±23,2mm în primul lot şi 415,2±15,8 mm 

162
în lotul 2. Intensitatea durerii după SVA era de 7,2±1,1 mm şi  6,8±1,3 mm, corespunzător loturilor. 
Conform rezultatelor expuse, o deosebire considerabilă între loturi la începutul studiului nu s-a evi-
denţiat.
Timp de o lună pe fondul tratamentului cu  hondroitin sulfat şi glucozamin hidroclorid a fost 
demonstrată o oarecare micşorare a intensităţii sindromului algic: după scara WOMAC 378,2±20,1 
mm în primul lot şi 391,6±14,2 mm în lotul 2; după scara SVA 6,7±0,9 mm şi 6,4v±,2 mm cores-
punzător loturilor. Studiind pacienţii din lotul 1 care au primit doar  hondroitin sulfat şi glucozamin 
hidroclorid, observăm că sindromul algic diminuează treptat. El atinge 336,4±11,8 mm după scara 
WOMAC şi 6,0±0,7 mm după scara SVA , cu diferenţă statistic semnifi cativă (p<0,05) pentru indexul 
WOMAC, în comparaţie cu importanţa sa în această grupă la începutul studiului. Această micşorare 
a intensităţii durerii corespunde rezultatelor altor cercetări. 
Un interes mai mare prezintă datele  obţinute pe parcursul întregului studiu în lotul 2. A fost 
înregistrată o micşorare semnifi cativă a sindromului algic la pacienţii din lotul 2, după WOMAC 
282,4±9,6 mm (p<0,01, comparativ ca la debut) şi după SVA 5,2±0,6 mm (p<0,05, comparativ ca 
la debut). Aceste rezultate încă odată demonstrează prezenţa efectului antalgic la administrarea 
preparatelor de calcitonină (Lyritis G.P.et al., 1991) şi putem menţiona că aplicarea calcitoninei în 
combinaţie cu hondroitin sulfat şi glucozamin hidroclorid infl uenţează pozitiv simptomatica su-
biectivă a pacienţilor cu osteoartroză. Au importanţă, de asemenea, datele cercetării ultrasonogra-
fi ce a articulaţiilor genunchilor după luna a treia de tratament. Rezultatele obţinute sunt prezentate 
în fi gura 1. După cum vedem din fi gură, în lotul 2 la sfârşitul tratamentului predomină pacienţii cu 
lipsa cantităţii patologice de lichid sinovial în articulaţiile genunchilor, pe când în lotul 1, paralel 
cu pacienţii  cu lipsa cantităţii patologice de exudat intraarticular, erau înregistraţi şi pacienţi cu 
prezenţa exudatului patologic. Iar la sumarea rezultatelor cu şi fără prezenţa exudatului patologic 
apare şi diferenţa statistic semnifi cativă între rezultatele obţinute la pacienţii din lotul 2,  30% (la 
început) – 63,3 % (la sfârşit), (p<0,05). La pacienţii din lotul 1 diferenţă statistic semnifi cativă nu 
a fost înregistrată, ceea ce permite a presupune prezenţa nu numai a efectului antalgic, ci şi a efec-
tului antiinfl amator al calcitoninei.
7
8
15
13
8
9
5
3
11
8
14
19
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Lot I
Lot II
Lot I
Lot II
LotI
Lot II
20-25 ml
10-19 ml
nu este
Numarul pacientilor
La inceput
La sfirsit
Figura 1. Volumul lichidului sinovial în articulaţia genunchiului la începutul şi la sfârşitul studiului
Densitometria osoasă cu ultrasunet la fi nele studiului a demonstrat micşorarea numărului paci-
enţilor cu osteoporoză în lotul 2 (50,2 vs 33,8%).
Concluzii
Astfel, datele obţinute la fi nele studiului nostru permit a evidenţia infl uenţa pozitivă a sche-
mei complexe de tratament cu asocierea calcitoninei asupra simptomaticii pacienţilor cu osteoartro-
za articulaţiilor genunchilor, ceea ce demonstrează micşorarea sindromului algic după datele scării 
WOMAC şi SVA.
Luând în consideraţie frecvenţa înaltă a depistării osteoporozei (51,6%), la pacienţii cu osteoar-
troză deformantă a articulaţiilor genunchilor această combinaţie este mult mai logică. Totodată, în 

163
afară de efectul antirezorbtiv al calcitoninei a fost înregistrat şi efectul antiinfl amator al acestui pre-
parat în funcţie de prezenţa exudatului intraarticular în articulaţia genunchiului la cercetarea ultraso-
nografi că. Rezultatele prezentate sunt preliminare, iar studiul continuă pentru a obţine datele fi nale.
Bibliografi e selectivă
Azria M., 
1. 
Possible mechanisms of analgetic action of calcitonin., Bone, 2002. 30: 80-83.
Behets C., Williams J.M., Chappard D., Devogelaer J.P., Manicourt D.H., 
2. 
Effects of calcitonin on 
subchondral trabecular bone changes and on osteoarthritic cartilage lesions after acute anterior cruciate 
ligament defi ciency. J. Bone Miner. Res., 2004; 19:1821-1826.
Bingham C.O. III, Buckland-Wright C., Garnero P. et al., 
3. 
Risendronate decreases biochemical mar-
kers of cartilage degradation but does not decrease symptoms or slow radiographic progression in patients 
with medial compartment osteoarthritis of the knee. Results of two-year multinational Knee Osteoarthritis 
Structural Arthritis Study. Arthritis Rheum., 2006; 54:3494-3507.
Felson D.T., Niu J., Guermazi A. et al., 
4. 
The development of knee pain correlated with enlarging bone 
marrow lesions on MRI. Program and abstracts of the American College of Rheumatology 2006 Annual Mee-
ting; November 11-15, 2006, Washington DC, Presentation, 1283. 
Felson D.T., Lawrence R.C., Hochberg M.C., McAlindon T., Dieppe P.A., Minor M.A., Blair S.N., 
5. 
Berman B.M., Fries J.F., Weinberger M., Lorig K.R., Jacobs J.J., Goldberg V., Osteoarthritis: new insights. 
Part 2: treatment approaches. Ann. Intern. Med., 2000; 133:726-737.
Karsdal M.A., Tanko L.B., Riis B.J., et al., 
6. 
Calcitonin is involved in cartilage homeostasis is calcito-
nin a treatment for OA? Osteoarthritis Cartilage, 2006, 14: 617-624.
Lindren Ju., Narechania R.G., McBeath A.A., Lange T.A., 
7. 
Effects of 1,25(OH)
2
D
3
 and calcitonin on 
fracture healing in adult rats. Clin Ortop, 1981; 160:304-308.
Lotz M., Vaughan J.H., Carson D.A., 
8. 
Effect of neuropeptides on production of infl ammatory cytokines 
by human monocytes. Science, 1988; 241: 1218-1221.
Reginster J.-Y.; Bruyere O.; Neuprez A., 
9. 
Current Role of Glucosamine in the Treatment of Osteoart-
hritis, metaanalysis. Rheumatology, 2007;46(5):731-735.
Tanko L.B., Bagger Y.Z., Alexandersen P., Devogelaer J.P., Reginster J.Y., Chick R., Olson M., Ben-
10. 
mammar H., Mindeholm L., Azria M., Christiansen C., Safety and effi cacy of a novel salmon calcitonin (sCT) 
technology based oral formulation in healthy postmenopausal women: acute and 3_month effects on biomar-
kers of bone turnover. J. Bone Miner. Res., 2004; 19: 1531-1538.
Woolf C.J., 
11. 
Pain: moving from symptom control toward mechanism specifi c pharmacologic manage-
ment. Ann Intern Med., 2004; 140:441-451.
Rezumat
A fost cercetată prezenţa osteoporozei la pacienţii cu osteoartroză deformantă a articulaţiilor genunchi-
lor. S-a înregistrat o frecvenţă înaltă a depistării osteoporozei (51,6%) la aceşti pacienţi. Luând în consideraţie 
recomendaţiile EULAR 2003 pentru aplicarea SYSADOA în osteoartroza deformantă, tuturor pacienţilor li s-a 
indicat terapia de fond cu hondroitin sulfat şi glucozamin hidroclorid, iar peste o lună pacienţii au fost divizaţi 
randomizat în 2 loturi. Prima grupă continua să primească tratamentul indicat. Pacienţilor din grupa a doua 
la tratamentul combinat li s-a asociat calcitonina de somon. A fost înregistrată infl uenţa pozitivă a schemei 
de tratament complex cu asocierea calcitoninei asupra simptomaticii pacienţilor cu osteoartroza articulaţiilor 
genunchilor.
Summary 
The study has evaluated the presence of osteoporosis in patients with knee osteoarthritis. A high 
rate of osteoporosis (51,6%) was demostrated in these patients. Taking into consideration EULAR 2003 
recommendations for application of SYSADOA  in osteoarthrits  all  the patients received basis therapy with 
chondroitin sulfat şi glucozamin hydroclorid, and in a month all the patients were randomised and divided 
into 2 groups. The fi rst group continued to receive basic therapy only, in the second group calcitonine of 
salmon was added to the basic therapy. We registered a positive infl uence of complex therapy with calcitonine 
assotiation on symptomatics of patients with knee osteoarthrits
.

164
OBŢIUNI DIAGNOSTICE ALE CRIZELOR NONEPILEPTICE LA COPII
Svetlana Hadjiu, dr. în medicină, conf. univ., USMF „Nicolae Testemiţanu”
Epilepsiile copilului alături de alte manifestări critice cerebrale neepileptice reprezintă cele mai 
frecvente tulburări neurologice relaţionale cu vârsta. Diagnosticul diferenţial al epilepsiei este de maxi-
mă importanţă, deoarece consecinţele sale personale şi sociale la pacienţii afectaţi trebuie să se bazeze 
numai pe date solide. Epilepsia este, din nefericire, supradiagnosticată. Jeavons [15, 33] a constatat că 
20-25% dintre pacienţi se refereau la epilepsia lor, dar în realitate nu aveau convulsii epileptice. 
Subdimensionarea diagnosticului de epilepsie este mult mai puţin comună. Totuşi diagnosticul 
eronat de convulsii neepileptice poate fi  efectuat şi la pacienţii care prezintă manifestări atipice, con-
siderate în mod greşit, de origine psihogenică, dar care se prezintă sub forma unor mişcări paroxistice 
sau care, ca în cazurile de epilepsie frontală familială, prezintă convulsii nocturne, care, nu rar, sunt 
interpretate ca parasomnii [25, 33].
În această lucrare, diagnosticul diferenţial se limitează la consideraţiile legate de cunoaşterea 
manifestărilor clinice ale crizelor nonepileptice în general.
Scopul studiului. Aprecierea particularităţilor dereglărilor neurologice la copiii cu manifestări 
critice pentru diferenţierea epilepsiei de alte evenimente clinice paroxistice neepileptice.
Materiale şi metode. În perioada anilor 1998-2007 au fost supuşi studiului 387 de copii cu 
diverse manifestări critice; 182 de fetiţe şi 205 de băieţi cu vârstă între 1 şi 16 ani, care au fost in-
vestigaţi prin examenul neurologic complex şi examene paraclinice: electroencefalografi e (EEG); 
ecocardiografi e (ECG), tomografi e computerizată (TC) şi rezonanţă magnetică nucleară (MRI) (la 
necesitate). Anterior la toţi pacienţii s-a confi rmat diagnosticul de epilepsie.
Rezultate. Lucrarea se fundamentează pe cursul Neuropediatrie, USMF „Nicolae Testemiţanu”, 
IMSP ICŞDOSMşiC, SCM nr.1 (secţiile psihoneurologie) şi pe tratamentul bolnavilor în condiţii de am-
bulator. Au fost investigaţi 387 de copii, care au fost supravegheaţi anterior cu diagnosticul: Epilepsie
Forma nozologică de bază a manifestărilor paroxistice s-a diagnosticat conform Clasifi cării 
Internaţionale a Bolilor Sistemului Nervos (G00-G99).
Diagnosticul a fost confi rmat în baza datelor investigaţiilor complexe clinico-instrumentale.
Cei 387 de copii au fost repartizaţi după vârstă şi formele de boală (conform datelor anamnesti-
ce, antecedentelor, manifestărilor paroxistice, datelor EEG) în felul următor (tab.1):  
Tabelul 1 
Nr. 
d/o
Diagnostice diferenţiale principale
Manifestări critice la copii
Numărul 
pacienţilor
%
Vârsta/
ani
EEG
1.
Epilepsii
257
66,41
1-16
Activitate epileptică
2.
Convulsii anoxice/hipoxice
88
22,74
0-4
„lentoare” uşoară a 
frecvenţei ritmurilor 
corticale dominante
3.
Atacuri paroxistice determinate de 
agenţi toxici
2
0,52
1-16
Normal
4.
Convulsii pseudoepileptice şi alte 
manifestări psihiatrice
4
1,03
1-6
Normal  sau unde 
paroxistice
5.
Sindromul de hiperventilaţie
8
2,07
12-16
Prezenţa undelor lente 
ample, ritmice
6.
Tulburări paroxistice ale mişcării 
(vertijul paroxistic şi torticolisul)
1
0,26
sugar
Normal
7.
Alte tulburări ale mişcării ce pot pune 
probleme de diagnostic
2
0,52
sugar
Normal
8.
Episoade caracteristice prin alterarea 
răspunsului la stimuli
3
0,77
6-9
Normal
9.
Migrena şi sindroame periodice
14
3,61
9-16
Iritaţie corticală
10. Tulburări paroxistice ce apar în cursul 
somnului
8
2,07
1,5-5
Activitate paroxistică

165
Evenimentele motorii paroxistice anormale care pot să nu fi e recunoscute ca epileptice din ca-
uza caracteristicilor lor neobişnuite au fost diagnosticate la 130 de copii (33,6%) expuşi studiului şi 
au constituit: convulsii anoxice/hipoxice – 67,7%, atacuri paroxistice determinate de agenţi toxici – 
1,54%, convulsii pseudoepileptice şi alte manifestări psihiatrice – 3,08%, sindromul de hiperventila-
ţie – 6,15%, tulburări paroxistice ale mişcării (vertijul paroxistic şi torticolisul) – 0,77%, alte tulburări 
ale mişcării – 1,54%, episoade caracteristice prin alterarea răspunsului la stimuli – 2,31%, migrenă şi 
sindroame periodice – 10,76%, tulburări paroxistice ce apar în cursul somnului – 6,15%. 
Convulsiile hipoxice (anoxice), evenimente paroxistice întâlnite cel mai frecvent (33,6%) la co-
piii de vârstă mică (72%), includ o pierdere sau o diminuare a conştienţei şi alte fenomene sensorio-
motorii variabile şi sunt provocate de: convuisiile hipoxice refl exe şi „breath-holding spells” (BHS
s, 
spasmul hohotului de plâns), tipuri neobişnuite de convulsii hipoxice refl exe, sincope cardiogene, 
sindromul de premoarte subită (Near-Miss Sudden Death) şi  evenimente aparent ameninţătoare de 
viaţă (Apparent Life-Threatening Events in infanоs).
Hipoxia corticală a apărut la pacienţi în aşa situaţii ca: bradicardie cu o rată cardiacă sub 40 bă-
tăi/minut sau tahicardie cu peste 150 bătăi/minut, asistolă peste 4 secunde. Pe traseul EEG (89,5%) se 
înregistra „lentoare” uşoară a frecvenţei ritmurilor corticale dominante produse de creşterea gradului 
de hipoxie corticală. 
22% dintre convulsiile hipoxice înregistrate erau de tipul palid, probabil, datorită mecanismului 
refl ex hipoxic, 73% - de tipul cianotic (sugestiv pentru BHSs).  Cel mai frecvent debutul clinic al 
convulsiilor hipoxice evalua la copiii între 6 şi 18 luni de viaţă (97%); un debut foarte precoce, chiar 
din prima zi de viaţă, putea fi  însă văzut (3%).
Convulsiile hipoxice refl exe clasice erau în mod tipic precipitate de durere (67%), adesea din 
cauza unei lovituri la nivelul capului (33%). Sugarul începea să ţipe, dar ţipătul era rapid întrerupt de 
abolirea conştienţei şi a tonusului, având ca rezultat căderea, care era lentă şi progresivă sau bruscă. 
Când durata asistoliei era mai mult de câteva secunde, hipertonia trunchiului şi extremităţilor, pozi-
ţia de opistotonus erau comune; câteva clonii şi devierea ochilor, fi e în sus sau în jos, erau comune. 
Copilul devenea palid şi, ocazional, părinţii constatau absenţa pulsului. După o perioadă variabilă 
(de obicei, de 30-60 de sec.), copilul îşi relua conştienţa şi hipertonia dispărea. În unele cazuri (9%), 
o criză epileptică, de obicei clonică, urma episodul tonic. Manifestări atipice, cum ar fi  încurbarea 
laterală a corpului şi confuzia postcritică, au fost observate doar la 8 din copii. 
Prezenţa consecventă a unui factor precipitant este o caracteristică majoră, dar acesta poate fi  
difi cil de decelat din cauza unei chestionări superfi ciale. La 25% din copii apariţia atacurilor hipoxice 
refl exe a fost facilitată de febră. În unele cazuri (9%) accesele au fost cauzate de factori specifi ci: baie 
fi erbinte, pieptănatul părului, „întinderea” exagerată a corpului. 
BHS
S
 sunt strâns legate de convulsiile hipoxice refl exe. Diferenţierea BHS
S
 de convulsiile hi-
poxice refl exe este difi cilă, deşi prezentarea lor clinică poate fi  diferită. În aproape toate cazurile 
de BHS
s
 copilul plăngea viguros (în hohote - le spasme du sanglot, denumirea franceză a BHS
S
) o 
perioadă de timp prelungită, după care expiraţia era blocată, având ca rezultat cianoza, hipotonia, 
pierderea conştienţei. ECG a evidenţiat bradicardie (87%), care înlocuia tahicardia iniţială. Iar EEG 
demonstra prezenţa unei lentori a traseului (82%) şi uneori „turtirea” (18%) sa (aspect izoelectric). 
Deşi secvenţa evenimentelor în BHS
S
 este evidentă, un număr de erori de diagnostic sunt semnalate, 
în special, în tipul convulsiv. Erorile se fac, de asemenea, când faza iniţială a ţipătului sau hohotele de 
plâns lipsesc şi apneea intervine precoce sau chiar după un singur gasp (respiraţie grea).
Deoarece sincopele cardiogene (stări hipoxice) sunt frecvente, în special la adult, au fost întâl-
nite şi la copii (5% din copii investigaţi), cauzate de stenoza aortică şi de prolapsul de valvă mitrală. 
Este important de diferenţiat de celelalte forme de sincopă, întrucât unele tulburări de ritm şi de con-
ducere, necunoscute ca atare şi netratate, pot avea evoluţie fatală.
Atacurile paroxistice determinate de agenţi toxici, diagnosticate rar (0,52%), dar legate, în spe-
cial, de medicamente, trebuie totdeauna să fi e luate în discuţie la copii, mai ales, la copiii mici. Unele 
toxice pot genera convulsii epileptice (de ex., antidepresivele triciclice) sau episoade distonice acute, 
care sunt frecvent interpretate eronat ca manifestări convulsivante, facând diferenţierea difi cilă. 
Convulsiile pseudoepileptice şi alte manifestări psihiatrice reprezintă a doua cauză comună a 

Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə