Elmi ƏSƏRLƏR, 2016, №6 (76) nakhchivan state university. Scientific works, 2016, №6 (76)

ƏDƏBİYYAT 
 
1. S.H.İmanova, Torpaqların ekologiyası və mühafizəsi yolları, Bakı, 2014, səh.173 
2.  N.S.İsmayılov,  Neftlə  müxtəlif  dərəcədə  çirklənmiş  torpaqlar,  Ekologiya,  təbiət  və 
cəmiyyət  problemləri  mövzusunda  II  Beynəlxalq  Elmi  Konfransın  materialları,  Bakı,  2012, 
səh.270-272 
3. S.H.İmanova, Abşeron yarımadasında ekoloji monitorinq, Milli Aviasiya Akademiyasının 
Elmi Əsərləri №1, Bakı, 2015, səh. 86-88 
4. 
www.wikipedia.com 
 
ABSTRACT 
 
Sona Imanova 
Factors, effecting to the lands of Absheron peninsula  
Ecological  tension  of  ecosystems  is  stated  in  Absheron  peninsula  due  to  the  development  of 
industrial  fields.  Oil-gas,  construction  (anthropogenic)  are  stated  as  the  principle  causes  of  this 
tension.  We  state  oscillation  of  the  level  of  Caspian  sea  (natural).  Presently,  total  square  of  land 
plots, made unfit condition due to the anthropogenic activity, reaches to 33,3 th. hectares.  

88 
Apart from these industries, wind erosion has caused violation of humus layer in the territory. 
Erosion  has  caused  the  laundering  of  food  substances.  One  of  the  factors  that  have  a  negative 
impact on the environment are different kinds of the transport. 
Excessive rise of the Caspian sea level affects environmental-economic situation of Absheron.  
 
 
РЕЗЮМЕ 
Сона Иманова 
Факторы, влияющие на почву Апшеронского полуострова 
Ввиду промышленного развития на Апшеронском полуострове экосистема переживает 
экологическую  напряжённость.  Основными  причинами  этой  напряжённости  мы  отмечаем 
нефтегазовую,  строительную  (антропогенную),  колебания  (естественные)  уровня 
Каспийского  моря.  В  настоящее  время  в  результате  антропогенного  воздействия  площадь 
земельных участков, пришедших в непригодное состояние, достигла 33,3 тыс. га. 
Кроме  этих  промышленных  территорий,  ветровая  эрозия  тоже  приводит  к 
выветриванию плодородного хумуса. В свою очередь, эрозия так же приводит к вымыванию 
плодородных  веществ.  Одной  из  причин  негативно  влияющей  на  окружающую  среду 
являются различные виды транспорта. 
Резкий рост уровня Каспийского моря так же влияет на экологическое и экономическое 
состояние Апшеронского полуострова.  
 
 
NDU-nun  Elmi  Şurasının  26  aprel  2016-cı  il  tarixli  qərarı  ilə  çapa 
tövsiyə olunmuşdur (protokol № 09) 
       
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

89 
NAXÇIVAN DÖVLƏT UNİVERSİTETİ.  ELMİ ƏSƏRLƏR,  2016,  № 6 (76) 
 
NAKHCHIVAN STATE UNIVERSITY.  SCIENTIFIC WORKS,  2016,  № 6 (76) 
 
НАХЧЫВАНСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ.  НАУЧНЫЕ  ТРУДЫ,  2016,  № 6 (76) 
 
 
TİBB ELMLƏRİ 
 
MALİKƏJDƏR İBRAHİMOV   
Naxcıvan Dövlət Universiteti 
UOT:616.61 
 
BÖYRƏK ÇATIŞMAZLIĞI İLƏ AĞIRLAŞMIŞ HİPERTONİYA XƏSTƏLİYİNİN 
MÜALİCƏSİNDƏ QEYRİ-DƏRMAN ÜSULLARININ EFFEKTLİYİ 
 
Açar sözlər: arterial təzyiq, böyrək çatışmazlığı 
      
Keywords: hypertonic disease, complication with kidney 
Ключовые слово: гипертонической болезни, почечной недостаточностью 
 
 
Arterial  təzyiqin  (AT)  cuzi  yüksəlməsi,  yəni  yumuşaq  arterial  hipertoniya  zamanı  ürək-
damar  ağırlaşmalarının  inkişaf  təhlükəsi  artır.  Məlumdur  ki,  hipertoniya  xəstəliyinin  (HX) 
müalicəsində müəyyən nailiyyətlər əldə edilsə də hədəf üzvülərinin zədələnməsinin (ürək, böyrək, 
beyin) qarşısını almaq mümkün olmamışdır (1, 4, 5, 7). Hədəf üzvülərindən olan böyrəklər HX-nin 
lap  ilk  mərhələlərində  zədələnir.  HX-nin  sonrakı  mərhələlərində  böyrək  arteriyasının 
vazokonstriksiyası,  müqavimətin  artması  arteriyada  geden  struktur  dəyişiklikləri  ilə  əlaqədardır 
(nefroskleroz). Son zamanlar isə HX-nin terminal böyrək çatışmamazlığının əsas səbəb amili olması 
tezliyi artırır (1, 5, 7). 
 
Böyrəyin funksiyası pozulmuş xəstələrdə HX-nin müalicəsi çox mürəkkəb və problemlidir. 
Belə xəstələrdə AT-nin  azaldılması çox vaxt xroniki böyrək çatışmamazlığının inkişafına və daha 
da proqressivləşməsinə gətirib çıxarır. Xüsusi ilə bu, dərman müalicəsinə refrakterliyi olan xəstələrə 
aiddir.  HX-nin 
patogenezinin  müasir  konsepsiyasında  hətta  nefroskleroz  və  terminal  böyrək 
çatışmamazlığının  inkişafı  kimi  böyrəklərin  proqressiv  zədələnməsi  mərkəzi  yer  tutur.  Stastik 
göstəricilər  HX  zamanı  böyrəklərin  zədələnmə  tezliyinin  yüksək  olduğunu  göstərir  (1,4).  Məhz  buna 
görə HX-nin müalicəsində qeyri-dərman
 müalicə üsullarına xüsusi diqqət yetirilir (2, 3, 9, 10, 11). 
 
Bütün bunları nəzərə alaraq bizim məqsədimiz böyrək çatışmamazlığı ilə ağırlaşmış HX-nin 
müalicəsi zamanı qanın vena daxilində lazerlə şüalanmasının (QVDLŞ) və maqnit sahəsi (MS) ilə 
şüalanmanın xəstəliyin klinik gedişinə təsirini öyrənmək olmuşdur. 
 
Material və metodlar: 
 
Tədqiqat  böyrək  çatışmamazlığı  30-65  (52,9±1,4)  yaşlı  45  HX-il  xəstə  daxil  etmişdir. 
Xəstələrdən 28-si kişi, 17-si qadın olmuşdur. Xəstələnmə müddəti 5-15 (11,6±4 ili təşkil etmişdir. 
HX-nin diaqnozu ÜST-nin təsnifatına (1994) əsasən qoyulmuşdur. Xəstələrdə III mərhələ HX qeyd 
olunmuşdur. Xəstələr HX-nin ikietaplı müayinə sxeminə uyğun yoxlanmış və fərdi randomizasiya 
üsulu  ilə  qruplara  bolunmuşdur.  Onlar  hər  birində  15  xəstə  olmaqla  3  qrupa  bolunmuşdur.  I 
qrupdakı xəstələrə QVDLŞ və dərman preparatları ilə kompleks müalicə, II- QVDLŞ, dəyişkən MS 
və  dərmanla  kompleks  müalicə  aparılmış,  III-yalnız  hipotenziv  dərman  preparatları  ilə  müalicə 
aparılmışdır. 
 
Stasionara  daxil  olan  bütün  xəstələrdən  anemnez  toplanmış,  onların  ümumi  kliniki  və 
labarator müayinələri aparılmışdır. Bütün xəstələrin 12 standart aparmada EKQ-si yazılmış və döş 
qəfəsinin  R-skopiyası  edilmişdir.  Daxil  olarkən  bütün  xəstələrin  AT-si  oturaq  və  ayaqüstü 
vəziyyətdə, hər 2 qolda 2 dəfə ölçülmüşdür. Böyrəklərin  funksional vəziyyətinin qiymətləndirmək 
üçün Zimnitski sınağı aparılmış, sidiyin xüsusi çəkisi, yumaqcıq filtrasiyası, qanda kreaitinin, sidik 
cövhərinin, qalıq azutunun miqdarı təyin edilmişdir. 

90 
 
Xəstələrə  30-60  dəqiqə  davam  edən  10  seans  QVDLŞ,  onurğa  sütununun  sağ  və  sol 
tərəfindən  Sv-Thıv  nahiyəsinin  maqnit  sahəsi  ilə  7-10  seans  15  dəqiqə  davam  edən  şüalanması 
aparılmışdır. 
 
Xəstələrə hipotenziv preparatlardan enap 10 mq gündə 1 dəfə, monovas 10 mq gündə 2 dəfə, 
furosemid 40-60 mq gündə 2 dəfə-səhər saat 9
00
 və 12
00
-da təyin edilmişdir. 
 
Alınan  nəticələrin  stastik  dürüstlüyü  Menna-Uitin  və  Vilkokson  qeyri-parametrik  analiz 
üsulları ilə qiymətləndirilmişdir. P<0,05 olduqda fərqlər stastik dürüst sayılmışdır. 
 
 
Alınmış nəticələr: 
 
Müalicədən  əvvəl  I  qurupda  sistolik  AT  (AT
S
)  212,7  (205-220)  mm.c.süt,  II  diastolik  AT 
(ATd) 122,7 (120-130) mm.c süt, orta AT (ATort) 152,7 (148,3-160,0) mm.c.süt II qrupda müvafiq 
olaraq  215,3  (210-225)  mm.c.süt,  125,3  (115-135)  mm.c.süt.  155,3  (146,7-165,0)  mm.c.süt,  III 
qrupda  isə  müvafiq  olaraq  212,3  (205-220)  mm.c.süt,  123,7  (120-130)  mm.c.süt,  153,2  (148,3-
160,0) mm.c.süt olmuşdur. Hər 3 qrupa daxil  olan xəstələrdə hemodianmika göstəricilərinini orta 
qiyməti müalicədən əvvəl o əlaqələndirilmişdir. QVDLŞ və hipotenziv preparatların təsirindən AT
S
 
19,9%  azalmışdır.  II  qrupun  xəstələrində  isə  seansların  sonunda  AT
S
-nin  orta  qiyməti  27,9% 
azalmışdır.  III  qrupda  AT
S
-nin  səviyyəsi  ilk  günlərdən  statistik  dürüstlüklə  aşağı  düşsə  də,  10 
günlük müalicə kursunun sonunda hələ də yüksək 182,7 (170-195) mm.c.süt səiyyəsində qalmışdır. 
I  qrupda  seansların  sonunda  Atd  16,3%  azalmış  və  sabitləşmişdir,  ATort  18%  aşağı  düşmüşdür 
(p<0,01).  II  qrupda  ATd-nin  senasların  sonunda  orta  qiyməti  99,0  (95-105)  mm.c.süt  olmuşdur 
(p<0,01).  ATort  bu  qrupda  24,2%  azalmışdır  (p<0,01).  III  qrupda  ATd  10,8%,  ATort,  isə  12,3% 
aşağı  duşmuşdur  (p<0,01),  AT-nin  səviyyəsinə  təsiri  ilə  yanaşı  aparılan  müalicəsinin  xəstəliyin 
kliniki gedişinə təsirinin də öyrənilməsi göstərdi ki, QVDLŞ və hipotenziv preparatlarla kompleks 
müalicə  zamanı  xəstələrin  7-də  “yaxşı”  effekt,  5-də  -  “kafi”  effekt,  2  xəstənin  vəziyyətində  cüzi 
yaxşılaşma,  1  xəstənin  vəziyyətində  isə  dinamiki  dəyişiklik  qeyd  edilməmişdir.  ”Yaxşı”  effekt 
alınmış  xəstələrin  başağrısı,  başgicələnməsi,  stenokardiya,  ağrıları,  mədə  bulanması  II  seansdan 
sonra  tam  aradan  götürülmüşdür.  Onuncu  siansdan  sonra  isə  xəstələrdə  oliqouriya,  nikturiya, 
ekstrasistola azalmışdır. Bu xəstələrin görmə qabilliyyəti yaxşılaşmış, ürək vurğuları sabitləşmişdir. 
Sidiyin xüsusi çəkisi 1006-dən 1013-ə qədər yükləlmiş, qanda kreatininin miqdarı 0,13 (0,14-0,20) 
mmol-1, yumaqcıq funksiyası 88,6 (81,8-95,7) ml/dəq olmuşdur. Bu göstəricilər enap və furosemid 
qəbulu  zəminində  I  aydan  sonra  da  sabit  qalmışdır.  Həmin  xəstələrdə  ATs  155,3  (150,0-175,0), 
ATd isə 99,0 (95,0-105,0) mm.c. süt  olmuşdur. 
“Kafi”  effekt  alınmış  xəstələrin  baş  ağrısı,  başgicələnməsi  V  seansdan  sonra  dayanmış, 
görməsi bir qədər bərpa olmuşdur. Onuncu seansdan sonra 7 xəstədə oliqouriya azalmış, nikturiya 
isə davam etmişdir. Lakin xəstələrin gecə sidik ifrazı üçün yataqdan qalxma sayı 5-6 dəfədən 1-2 
dəfəyə enmişdir. Sidiyin xüsusi çəkisi 1012, sidikdə zülalının izləri, sutkaliq diurez 1369 (1295,0-
1445,0) ml olmuşdur. Qanda kreatininin miqdarı 0,13 (0,12-0,14) mmol/ l, sidik cövhəri 8,9 (8,34-
9,46) mmol/ l-ə qədər azalmışdır. 
 
 
 
  
HX-li  xəstələrin  13,3%-də  QVDLŞ  edilməsi  cüzi  kliniki  yaxşılaşma  ilə  müşahidə 
edilmişdir. 
 Onlarda AT-nin səviyyəsi bir qədər azalsa da, artmağa meyilli olmuşdur. ATd-nin səviyyəsi 
isə  105  mm.c.süt-dan  aşağı  düşməmişdir.  Mədə  bulanması  və  qusma  vaxtaşırı  təkrar  olunurdu. 
Görmənin  zəifliyi  davam  edirdi.  Lakin  stenokardiya  ağrılarının  intensivliyi  bir  qədər  azalmışdır. 
Sidiyin  xüsusi  çəkisində  nəzərə  çarpan  dəyişiklik  olmamış,  qanda  kreatinin,  sidik  cövhərinin 
miqdarı demək olar ki, dəyişməmişdir, nikturiya hallarının artması qeyd olunmuşdur. 
 
QVDLŞ  +MS+hipotenziv  preparatlarla  kompleks  müalicə  olunan  xəstələrin  10-da  “yaxşı” 
effekt,  4-də  “kafi”  effekt,  1  xəstənin  vəziyyətində  cüzi  yaxşılaşma  qeyd  olunmuşdur.  Beləliklə, 
QVDLŞ+MS+dərman preparatları ilə kompleks müalicə xəstələrin əksəriyyətinin kliniki vəziyyəti-
nin  yaxşılaşmasına,  AT-nin  azalmasına,  qanda  pozitiv  dəyişikliklərə  səbəb  olunmuşdur.  Bir  ay 
müddətində  hemo,  kardiodinamikanın,  xəstəliyin  kliniki  gedişinin  sabit  qalmasını  təmin  etmişdir. 
Eyni zamanda xəstələrdə kliniki yaxşılaşma halları QVDLŞ və hipotenziv preparatlarla müalicədən 
daha erkən başlamış və dayanıqlı olmuşdur. 

91 
 
Hipotenziv  preparatlarla  müalicə  nəticəsində  3  xəstədə  “yaxşı”  effekt,  5  xəstədə  “kafi” 
effekt,  5  xəstədə  “cüzi  yaxşılaşma”,  2  xəstənin  vəziyyətində  kliniki  dəyişiklik  olmamışdır.  
           Yaxşı  effekt  müalicənin  onuncu  günü  əldə  edilmişdir.  Bu  xəstələrin  baş  ağrısı,  baş 
gicəllənməsi,  stenokardiya  ağrıları,  təngənəfəsliyi,  ritm  pozğunluğu  5-ci  gündən  sonra  azalmış 
onuncu  gün  isə  aradan  götürülmüşdür.  Görmə  qabiliyyəti  bərpa  olunmuş,  ürək  vurğuları 
sabitləşmişdir. “Kafi” effekt alınmış xəstələrdən xəstəliyin kliniki əlamətləri yalnız 9-10-cu gündən 
sonra azalmışdır. Lakin xəstələri tez-tez baş ağrısı,  ekstrasistola, ürək döyünməsi, nikturuya narahat 
etmişdir. “Cuzi yaxşılaşma” olan xəstələrdə AT çox az aşağı düşmüş, baş ağrısı, mədə bulanması, 
ekstrasistola,  daimi  olmuşdur.  Yuxu  pozğunluğu  bir  qədər  yaxşılaşsa  da,  ümumi  zəiflik  və  əmək 
qabiliyyətinin aşağı düşməsi davam etmişdir. 
 
Beləliklə,  böyrək  çatışmazlığı  ilə  ağırlaşmış  HX  zamanı  yalnız  hipotenziv  preparatlarla 
müalicə  AT-ni  yumşaq  hipertoniya  səviyyəsinə  qədər  aşağı  salır.  Lakin  hemodinamikanın  başqa 
göstəricilərində və kardiodinamikada, eləcədə böyrəklərin funksional vəziyyətində nəzərə çarpacaq 
müsbət  dəyişiklik  əmələ  gətirə  bilmir.  Ona  görədə  bu  qrupa  daxil  olan  xəstələrdə  HX-nin  kliniki 
gedişi,  QVDLŞ  və  QVDLŞ+MS-lə  müalicə  olunanlarla  müqayisədə  çox  ağırlaşmalarla  müşahidə 
olunurdu. Bu ağırlaşmalar hipotenziv terapiyaya çətin tabe olur, əksər hallarda isə heç tabe olmur. 
Ona görə də bu qrupda hipotenziv preparatların növü və miqdarını azaltmaq mümkün olmamışdır.  
 
Məlumdur ki, HX-nin əmələ gəlib, inkişaf etməsində böyrəklərin rolu inkar edilməz faktdır 
(1,5,7).  Xəstəliyin  hələ  ilk  vaxtlarından  uzun  müddət  və  həmişə  yüksək  olan  qan  təzyiqi  böyrək 
yumaqcıqlarının afferent damarlarının spazmına və böyrəklərinin işemiyasına səbəb olur. Nəticədə 
böyrəklərdə  funksional  dəyişikliklər  baş  verir  (1,4,5).  HX-nin  sonrakı  (II-III)  mərəhələlərində 
yumaqcıqların  afferent  damarında  quruluş  dəyişikləri  baş  verir.  Onların  genişləndirmək  üçün 
ehtiyyat  imkanı  tükənməyə  başlayır.  Kompensator  imkanlar  tükəndikdən  sonra  böyrəklərin 
filtirasiya  və  reabsorbisiya  funksiyası  pozulmağa  başlayıb.  Xəstələrdə  böyrək  büzüşməsi  və 
çatışmamazlığı  inkişaf  edir  ki,  bəzən  buna  “hipertonik  böyrək”  də  deyilir.  Əldə  etdiyimiz  kliniki 
nəticələr  və  bir  çox  tədqiqatçıların  (1,4,5)  məlumatları  göstərir  ki,  AT  səviyyəsini  vaxtında  və 
düzgün tənzim edib, proqressivləşməsini qarşısı alınıb sabit saxlanılarsa böyrək çatışmamazlığının 
inkişafı ləngiyə bilər. Bunun üçün optimal terapiya metodları tapılmalıdır. 
 
Lazer  şüası  trombosit  və  eritrositlərin  aqreqasiyasının,  vazopressinin,  angiotenizin  II, 
prostoklandin  F
2a
-nın  qanda  miqdarını  azaldır  və  antiaqreqant,  damar  genəldici  təsirə  malik 
prostoqlandin  E
1, 
I
2
  kimi  maddələrin  miqdarını  (2)  və  ürək-damar  sisteminin  ehtiyat  funksional 
imkanlarını artırır (9,10). Lazer şüasının bu təsir mexanizmlərini nəzərə alaraq və alınmış nəticələrə 
əsasən  onu  demək  olar  ki,  QVDLŞ+dərmanlanlarla  kompleks  müalicə  böyrək  çatışmazlığı  ilə 
ağırlaşmış HX zamanı xəstəliyin  patogenetik mexanizmlərinə təsir edərək, böyrəklərin  funksional 
vəziyyətində müsbət irəliləyiş əmələ gətirir. Xəstələrdə başgicələnmənin dayanması, lazer şüasının 
qanın reologiyasını, beyin qan dövranını yaxşılaşdırılması və monovasın tac, beyin qan damarlarını 
genişləndirərək, hipertonik ensefalopatiyanın aradan götürülməsi ilə əlaqədardır.   
                                                                   
                    
 
 
 

92 
ƏDƏBİYYAT 
 
1.
 
Дмитрова Т.,Котовская Ю. Артериальная гипертония и почки, Врач, 2002, №-1, с 22-24 
2.
 
Велижанина  И.А.,  Гапон  Л.И.,  Шабалина  М.С.,  Камалова  Н.Н  Эффективность 
низкоинтенсивного  лазерного  излучения  при  гипертонической  болезни.  Клин.  Мед.  2001, 
№1, с 41-43 
3.  Зодиченко  В.С,  Адашева  Т.В.,  Демичева  О.Ю.  Магнитная  и  магнитолазерная  терапия  в 
лечении начальных стадий Г.Б.П Российская научно-практическая конференция: реабилита-
ция болъных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 1997, с 118 
4.   Кушаковски М.С. Гипертоническая волезнъ, М. -2002, с 50-57 
5.  Линчак  Р.М.,  Карпенко  М.А.,  Бойцов  С.А.Микроальбуминурия  как  маркер  раннего 
поражения  почек  при  пограничной  артериалъной  гипертензии  у  молодых  лиц.  Материалы 
Российского Националъного Конгресса кардиологов, Москва, 2000, с 172 
6.    Преображенский  Д.В.,Сидоренко  Б.А.,  Маренич  А.В.  идр.  Современная  терапия 
артериалъной  гипертензии  (Рекомендации  Европейского  общества  по  гипертензии  и 
Европейского общестба кардиологов, 2003 г), Кардиология, 2003, № 12, с 91-103 
7.      Шабалин  В.В,  Гринштейн  Ю.И.  Исходное  функцоналъное  состояние  почек  как 
предиктор  эффективности  гипотензивной  терапии  у  больных  эссенциальной  гипертонией. 
Материалы Российского Национального Конгресса кардиологов, Москва, 2000, с 330 
8.    Шилов А.М., Мельник М.Б., Чубаров М.Б., Бисопролол и препараты магния при лечении 
пртериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005, №1, с .36-41. 
9.   Юлдашев К.Ю., Рахимов Ш.М., Салиев А.У. Влияние магнитотерапии и гелий-неоновой 
лазерной терапии на состояние гемодинамики при Г.Б, Материалы Ш, Конгресса ассоциации 
кардиологов стран Центральноя Азии, 1997, c 130 
10.   Aliyeva-Karayeva N.T., Alizade I.G. The efficacay of lazer in the complex therapy of patients 
with  essentsial  hypertension.  2 
nd
  International  congress  of  cardiologists  of  Turkish-speaking 
countries, Antalya, October 14-15, 2000, p 31 
11.  Jeffrey  J.  Popma,  Martin  B.Leon,  William  O  Neill,  Stephen  Oesterle  et  al.  Angiographic 
outcomes  after  arterial  recanalization  of  refrectoru  occlusions  with  the  prima  excimer  laser  wire, 
Jouhyfk of the American College of Cardiology, 1996, p 152. A 
 
 
ABSTRACT 
 
 Ibrahimov M. A. 
 
Effectiveness of the non –medical ways in the treatment of hypertonic disease with the 
complication of kidney failure 
 
According to the obtained clinic results we came to the conclusion that during the treatment 
of hypertonic disease with the complication of kidney failure, treatment with GVDLSh + MS+ drug 
decreases  the  level  of  AT  and  improves  the  clinic  process  of  hypertonic  disease,  hemodynamics. 
Such  kind  of  complex  treatment  enables  to  reduce  the  single  and  daily  dose  of  the  hypertensive 
drugs which the patients take by 50-60% and in these doses AT remains stable and the functions of 
heart and kidneys become better. 
1.  During  the  hypertonic  disease  and  its  complication  with  kidney  failure  GVDLSh  and  its 
application  with  changeable  MS  complex  strengthens  therapeutic  effect  of  hypertensive  drugs 
(enap,  monovas),  affects  positively  to  the  central  hemodynamic.  It  provides  the  decrease  of  AT, 
doesn’t  cause  any  unpleasant  cases  and  improves  the  clinic  process  of  the  disease.  In  this  case 
complex  application  of  GVDLSh  +  MS  with  drugs    affects    better  and  faster  than  the  single 
application of GVDLSh. 

93 
2.  During  the  hypertonic  disease  with  the  complication  of  kidney  failure  the  use  of  GVDLSh  + 
MS in the complex treatment enables to reduce the daily dose of the hypertensive drugs by 50-60%. 
In this case improvement in the clinical process of the disease, hemodynamics and in the functional 
situation of kidneys remains stable.  
 
РЕЗЮМЕ 
Маликаждар Ибрагимов 
 
Эффективность нефармакологических средств в лечении гипертонической болезни,  
осложненной почечной недостаточностью 
По клиническим результатам мы пришли к выводу о том, что при ГХ, осложненной 
почечной  недостаточностью,    лечение  по  формуле  ЛИКВВ+  терапия,  ЛИКВВ+МП+терапия 
понижает уровень  АД,  улучшает гемодинамику,  клинический ход ГХ. Подобное комплекс-
ное лечение позволяет уменьшить разовую и суточную дозу принимаемых больными гипо-
тенсивних препаратов на 50-60 %. При этих дозах АД остается стабильным, функция сердца 
и почек улучшается. 
1.  При  заболевании  гипертонией  и  осложнении  почечной  недостаточностью 
комлексное  применение  ЛИКВВ+МП  усиливает  терапевтическую  эффективность  гипо-
тенсивних препаратов (enap, monovas),  оказывает положительное действие на центральную 
гемодинамику.  Обеспечивая  понижение  АД,  комлексное  применение  не  вызывает  никаких 
нежелаемых  случаев,  улучшает  клинический  ход  болезни.  В  сравнении  с  применением 
одного  ЛИКВВ  комлексное  применение  ЛИКВВ  +МП  с  фармакологическими  препаратами 
дает лучший и более быстрый клинический эффект. 
2.  При  заболевании  гипертонией,  осложненной  почечной  недостаточностью, 
использование ЛИКВВ +МП в комлексном лечении позволяет уменьшить суточную дозу на 
50-60%.  При  этом  остается  стабильным  улучшение  в  клиническом  ходе  болезни, 
гемодинамике функциональном положении почек.  
 
 
 
NDU-nun  Elmi  Şurasının  26  aprel  2016-cı  il  tarixli  qərarı  ilə  çapa 
tövsiyə olunmuşdur (protokol № 09) 
       
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

94 
NAXÇIVAN DÖVLƏT UNİVERSİTETİ.  ELMİ ƏSƏRLƏR,  2016,  № 6 (76) 
 
NAKHCHIVAN STATE UNIVERSITY.  SCIENTIFIC WORKS,  2016,  № 6 (76) 
 
НАХЧЫВАНСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ.  НАУЧНЫЕ  ТРУДЫ,  2016,  № 6 (76) 
 
 
İSA ABDULLAYEV  
    Naxçıvan Dövlət Universiteti 
Naxçıvan Diaqnostika Müalicə Mərkəzi 
UOT:616.006 
SİTOKİN PROFİLİ MEDİATORLARININ YAYILMIŞ  PERİTONİTLƏRİN 
PATOGENEZİNDƏ VƏ MÜALİCƏSİNDƏ  ROLU  
 
   
 
Açar sözlər: İltihab, peritonit, sitokinlər 
  Key words: Inflammation, peritonitis, cytokinins 
   
 
Ключевые слова: Воспаление, перитонит, цитокины 
 
  Peritonitin  inkişafının  erkən  dövrlərində  bakterial  endo-  və  ekzotoksinlərin  aqressiv 
fermentlərinin  təsirindən  hüceyrə  membranı  destruktiv    dəyişikliyə  məruz  qalır,  hemostazı 
sabitləşdirən  maddələr  inaktivləşir,  ürək-damar  və  həzm  traktının  neyrotənzimləyici  fəaliyyəti 
blokadaya alınır. Lakin endotoksemiya kompensəolunmuş xarakter daşıyır. Endogen intoksikasiya 
sindromu (EİS) qana küllü miqdarda aqressiv mikrob toksinlərinin, yüksək konsentrasiyalı bioloji 
aktiv  maddələrin,  proteoliz  məhsullarının  və  iltihab  mediatorlarının  daxil  olması  hesabına 
formalaşsa  da,  orqanizmin  müdafiə  və  detoksikasiya  mexanizmləri  öz  funksional  aktivliklərini 
saxlaması  sayəsində,  aparılmış  cərrahi  müdaxilə  nəticəsində  intoksikasiya  qısa  müddətdə  aradan 
qaldırıla bilir [3, 4,].    
  Yayılmış  peritonitlər  (YP)  zamanı  endogen  intoksikasiyanın  əsas  mənbələri  bakterial  və 
dismetabolik mənşəli toksinlərlə zəngin qarın boşluğu və paralitik bağırsaqdır [15].  
  Qarın  boşluğu  xəstəliyin  ilk  günlərindən  toksemiyanın  əsas  mənbəyinə  çevrilir.  Proses 
dərinləşdikcə intestinal müdafiə mexanizmləri zəifləyir, toksiki məhsullar bioloji hədləri – bağırsaq 
divarını, peritonu və qaraciyəri – keçərək qana daxil olurlar [3,]. 
  Qana  daxil  olan  bakterial  toksinlər,  toxumaların  destruksiya  və  proteoliz  məhsulları, 
hormonlar,  aktiv  fermentlər,  iltihab  mediatorları  və  digər  maddələr  makro-  və  mikrosirkulyator 
səviyyədə  pozğunluqlara  –  hipoksemiyaya,  hipovolemiyaya,  koaqulopatiyalara  gətirib  çıxarırlar 
[11,].  Daha  sonralar  EİS  əsas  mənbələri  olan  peritoneal  ekssudat  və  paretik  dəyişikliyə  uğramış 
bağırsağın  möhtəviyyatı  bir-birini  gücləndirərək  endotoksikozu  sistem  səviyyəsinə  çıxardaraq 
hüceyrə  və  toxuma  səviyyəsində  metabolik  dəyişiklərə  səbəb  olurlar  ki,  bu  da  poliorqan 
çatmazlığına  (POÇ)  gətirib  çıxarır  [2,  3,  ].  Orqanizmin  müdafiə  sistemlərinin  dekompensasiyası 
fonunda funksional POÇ dərin Eİ nəticəsində daxili üzvlərdə baş verən üzvdaxili struktur-morfoloji 
dəyişikliklərə gətirib çıxarır və həqiqi poliorqan çatmazlıq sindromu (POÇS) inkişaf edir.  
  Həmçinin,  pozulmuş  metabolizm  fonunda  YP  zamanı  100-dən  çox  aralıq  mübadilə 
məhsulları  qanda  anomal  miqdarda  toplanaraq  Eİ-ni  daha  da  dərinləşdirirlər.  İltihab  ocağından 
fermentlərin,  zülal  mübadiləsinin  toksiki  məhsullarının  və  digər  toksinlərin  qana  daxil  olması 
nəticəsində periferik damarlar genişlənir, mikrosirkulyasiya pozulur, damar divarı keçiriciliyi artır 
[7, 10], plazma damar mənfəzini tərk edir, qan daxili  üzvlərin  damarlarında depolaşır, damarlarda 
qanın həcmi azalır və ürək fəaliyyəti zəifləyir [8].  
  Qana  külli  miqdarda  daxil  olmuş  vazodilatatorlara  (histamin,  serotonin,  bradikininlər, 
prostoqlandinlər)  cavab  olaraq  vazokonstriktorların  (adrenalin,  noradrenalin)  kompensator  olaraq 
miqdarı  artsa  da  adekvat  damar  tonusu  bərpa  olunmur.  Bu  toksiki  maddələr  kiçik,  orta  və  iri 
molekul kütləli olub, kimyəvi tərkiblərinə görə müxtəlifdirlər: suda və yağda həll olanlar, suda və 
yağda həll olmayanlar; plazma zülalları ilə rabitəli olanlar və rabitəli olmayanlar.  
  YP  zamanı  iltihab  ocağına  faqositlərin  toplanmasına  və  onların  aktivləşməsinə,  nəticədə 
iltihablehinə sitokinlərin hiperproduksiyasına və sərbəst radikalların  generasiyasına gətirib çıxarır. 

95 
Bu  səbəblərdən  də  immun  status  və  lipid  peroksidləşməsi  (LPO)  prosesləri  arasında  qarşılıqlı 
əlaqələr pozulur. 
  Oksidləşmə  metabolizmindəki  disbalans  mononuklear  leykositlərin  interleykin-8  (İL-8) 
produksiyasına təsir göstərərək onu artırır. 
  Həmçinin, oksidləşmə stressi və kəskin iltihabi proseslərdə bakterial endotoksinlərin, tumor 
nekrozlaşdırıcı faktor (TNFα) və İL-1 təsiri hesabına İL-8 sintezi induksiya olunur. 
  YP-nin  müalicəsi  zamanı  alınan  qeyri-qənaətbəxş  nəticələrdə  həzm  traktında  baş  verən 
mürəkkəb  patoloji  proseslərin  də  rolu  böyükdür.  Cərrahi  müdaxilədən  sonrakı  dövrdə  nazik 
bağırsaqlar  Eİ-nin  əsas  mənbəyi  rolunu  oynayaraq  [1,  3]  peritonitin  ağırlıq  dərəcəsini  və  ölüm 
faizini  müəyyənləşdirən  əsas  faktora  çevrilir.  Belə  ki,  enteral  çatmazlıq  zamanı  bağırsaqdaxili 
mikroflora  keyfiyyətcə  və  kəmiyyətcə  dəyişir,  bağırsaqdaxili  hipertenziya  və  bağırsaq  divarının 
işemiyası  bağırsaqdaxili  homeostazı  və  hematoenteral  baryeri  pozur,  bu  səbəblərdən  də 
mikroorqanizmlər, bağırsağın çürümə məhsulları, toksinlər bağırsaq mənfəzindən qan dövranına və 
qarın boşluğuna translokasiya edərək ağır Eİ verirlər [9].  
   Mikrob toksinləri sitokinlərin iştirakı ilə fermentativ və biokimyəvi reaksiyalar kaskadını işə 
salırlar.  Bu  səbəbdən  də  orqanizmin  həyati  vacib  üzv  və  sistemlərinin  hüceyrə  və  toxumalarında 
universal  xarakterli  degenerativ  –  destruktiv  dəyişikliklər,  o  cümlədən  ultrastruktur  membranın 
destabilizasiyası  baş  verir. Nəticədə toxumalar kallekrein-kinin sisteminin və lizosomal  proteolitik 
fermentlərin  aktivləşməsi  hesabına  intoksikasiyanın  üçüncü  mənbəyinə  çevrilirlər  və  prosesin 
toxuma  səviyyəsinə  çıxması  ona  autohüceyrə  xarakteri  verir.  Bu  proses  isə  sistemin  iltihaba 
reaksiyası sindromunun (SİRS) inkişafının əsasında durur. 
  Beləliklə,  YP  zamanı  bağırsaq  mənşəli  endogen  intoksikasiyanın  əsas  patogenetik 
mexanizmləri hədsiz bakterial kolonizasiya, enteral çatmazlıq və bakterial translokasiyadır. 
   Məhz  buna  görə  də  YP-nin  cərrahi  müalicəsi  zamanı  həlli  vacib  məsələlərə  infeksiya 
mənbəyinin  ləğvi,  periton  boşluğunun  sanasiyası  və  ilkin  ocaqdan  toksinlərin  qana  sorulmasının 
qarşısının  alınması,  qarın  boşluğunun  adekvat  drenajlanması  və  əməliyyatdan  sonrakı  dövrdə 
peritoneal sanasiyanın aparılması, mədə-bağırsaq traktının dekompressiyası daxildir.  
  İmmun  sistemin  normal  funksiyası  və  infeksiyadan  səmərəli  müdafiəsi  müxtəlif  mənşəli  
hüceyrələrin  produksiyası  ilə  sitokinlər  arasındakı  fizioloji  balansla  təmin  edilir.  İstər  hüceyrə, 
istərsə  də  humoral  immunitetin  tənzimində  fövqəladə  mühüm  rol  oynayan  sitokinlər  orqanizmdə 
sitokin şəbəkəsi çərçivəsində fəaliyyət göstərirlər. Sitokin şəbəkəsi funksional əlaqəli hüceyrələrdən 
(polimorfnüvəli  leykositlər,  monositlər/makrofaqlar,  limfositlər),  onların  sintez  etdikləri 
sitokinlərdən  və  digər  mediatorlardan  endoteliositlər  də  daxil  olmaqla  bu  aktivləşmiş  agentlərə 
cavab verən istənilən funksional cəhətdən ixtisaslaşmış hüceyrə kompleksindən ibarətdir.                                                                               
  Məlum olduğu kimi, iltihabi prosesin başlanması və inklişafı sitokin kaskadı ilə bağlıdır. 
  Sitokinlər  immun  cavabın  induktorları  və  tənzimləyiciləri  kimi  adaptiv  immunitetin 
formalaşmasında və funksional fəaliyyətində mühüm rol oynayırlar. 
  Sitokinlər  monositlər,  makrofaqlar,  neytrofil  leykositlər,  limfositlər,  endotel  hüceyrələri  və 
fibroblastlar  tərəfindən  sintez  olunurlar.  Normada  –  iltihabi  reaksiya  və  immun  cavab  olmayan 
hallarda  onlar  çox  az  miqdarda  sekresiya  olunaraq  onları  sintez  edən  hüceyrələrlə  iltihabın  digər 
mediatorları  arasında  qarşılıqlı  əlaqələri  həyata  keçirirlər.  Kiçik  molekullu  qlükoproteinlər  olan 
sitokinlər geniş bioloji effektlərə malikdirlər. Onların produksiyası gen transkripsiyası səviyyəsində 
zədələyici faktorun təsiri ilə tənzimlənir və hüceyrədə sitokinlərin daimi ehtiyatı olmur. Sitokinlər 
spesifik hüceyrə reseptorları ilə əlaqəyə girərək hüceyrə daxilinə siqnal ötürməklə bir sıra genlərin 
ekspressiyasını  törədirlər.  Müasir  görüşlərə  görə  sitokinlər  orqanizmdə  vahid  balanslaşmış  bir 
sistem kimi fəaliyyət göstərərək hər bir sitokin bu və ya digər dərəcədə birbaşa, yaxud dolayı yolla 
antigenlərlə  birgə  orqanizmin  mühüm  vacib  reaksiyalarının  –  immuntənzimləyici,  iltihabi, 
proliferativ,  apoptoz  və  xemotaksis  –  işə  düşməsində  və  tənzimlənməsində  iştirak  edirlər.  Yerli 
səviyyədə  zədələyici  agentə  adekvat  cavabın  verilməsi  və  iltihabın  bütün  mərhələlərin  inkişafı 
sitokinlər  tərəfindən  tənzimlənir.  Sitokinlər  üçün  polifunksionallıq,  bir-birinin  funksiyalarının 
çarpazlaşması, biri digərinin siztezini və funksiyasını azaltması, yaxud artırması xarakterdir.  

96 
  İltihabi prosesə təsirinə görə sitokinlər iki böyük qrupa – iltihablehinə (İL-1, İL-2, İL-6, İL-
8,  TNFα,  İFNγ)  və  iltihabəleyhinə  olan  sitokinlərə  (İL-4,  İL-10,  böyümənin  β  transformasiya 
faktoru) bölünürlər. 
  Toxumaların  zədələnməsi  zamanı,  yaxud  orqanizmə  mikroblar  daxil  olduqda  sitokinlərin 
sintezi  artır.  Həmçinin,  bakterial  hüceyrələrin  membranı  komponentləri  (lipopolisaxaridlər, 
peptidoqlükanlar,  muramilpeptidlər),  endotoksinlər,  hipoksiya,  toxumaların  reperfuziyası,  şok  da 
sitokinlərin güclü induksitorları kimi çıxış edirlər. 
  Belə  bir  şəraitdə  neytrofillər,  makrofaqlar  və  T-hüceyrələrin  sintez  etdikləri  iltihablehinə 
sitokinlər  iltihabi  cavabın  bütün  mərhələrinə  nəzarət  edirlər  və  iltihablehinə  sitokinlər  iltihab 
ocağında  lokal  fəaliyyət  göstərdikdə  öz  müdafiə  rolunu  icra  edə  bilirlər.  İltuhablehinə  olan 
sitokinlər  patogenlərin  orqanizmdən  infeksiya  ocağına  toplanan  neytrofillərin,  makrofaqların, 
komplement  komponentlərinin  faqositar  və  bakterial  aktivliklərini  işə  salmaqla  xaric  etmək  üçün 
lazımdır.  İltihab  zamanı  iltihablehinə  sitokinlər  neytrofillərin,  makrofaqların  infeksiya  mənbəyinə 
toplanmasına  səbəb  olmaqla  onların  faqositar  və  bakterosid  aktivliyini  stimulə  etməklə, 
antigenspesifik  immun  cavabın  işə  qoşulmasının  induksiyasına  nail  olmaqla  patogenləri 
lokallaşdıraraq  məhv  edirlər.  Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  sitokinlər  iltihab  fonunda  az  miqdarda 
olduqda sanogen, çox miqdarda isə yüksək patogen sistem təsiri göstərirlər. 
  İmmun  sistemin  normal  funksiya  edən  mexanizmləri  sitokinlərin  və  digər  iltihab 
mediatorlarının  nəzarətsiz  sintezinin  qarşısını  almaqla  orqanizmin  iltihaba  adekvat  reaksiyasını 
təmin edirlər. Həmçinin, tənzimləyici sistemə aid olan antiproteaz sistem zərdab hidrozları ilə birgə 
bir  sıra  sitokinlərin  (TNFα,  İL-1β,  İL-2,  İL-6,  interferon,  koloniyastimuləedici  faktorlar) 
paylanmasına, aktivləşməsinə və  parçalanmasına nəzarət  edir.  İltihabın başlanğıcda eyni  zamanda 
həm  iltihablehinə,  həm  də  iltihabəleyhinə  sitokinlərin  qana  daxil  olması  bir  tarazlıq  yaradır  və 
nəticədə iltihab prosesinin gedişi qənaətbəxş olur və iltihab ocağı məhdudlaşır. 
  İltihaba  cavabda  birinci  iştirak  edən  hüceyrələr  neytrofillərdir  və  iltihaba  cavabın 
başlanmasından  6  saat  sonra  zədələnmiş  toxumaların  neytrofillərlə  infiltrasiyası  maksimal 
səviyyəyə  çatır.  Onların  produksiyası  kəskin  iltihab  zamanı  10  dəfədən  çox  artır.  Həmçinin, 
monositlər,  eozinofillər  və  limfositlər  üçün  də  endotelial  hüceyrələrlə  oxşar  qarşılıqlı  əlaqə 
mexanizmləri  qeyd  edilir.  Adheziya  molekulları  ekspressiyasının  aktivləşməsi  orqanizmin 
iltihablehinə mediatorlar təsirinə cavabında açar rolunu oynayır. 
  Qarın  boşluğundakı  bakterial  patogenlər  immun  sistem  hüceyrələrinin      kompensator 
mexanizmlərinin  üzülməsi  fonunda  sitokinlərin  nəzarətsiz  sintezinə  səbəb  olur.  Bu  səbəbdən  də 
iltihablehinə  sitokinlərin  sintezi  kəskin  artır,  iltihablehinə  və  iltihabəleyhinə  sitokinlər  arasındakı 
balans pozulur və immun sistem sitokinlərin və digər iltihab mediatorlarının sintezinə nəzarət edə 
bilmir.  İltihablehinə  sitokinlərin  sistem  effektinin  üstünlüyü  homeostazı  dəstəkləyən  tənzimləyici 
sistemlərin funksiyasını kəskin azaldır, nəticədə orqanizmin iltihaba reaksiyası sistem xarakteri alır 
və  sistemin  iltihaba  reaksiyası  sindromu  (SİRS)  inkişaf  edir.  Bütün  bu  sadalananlar  YP-nin 
patogenezində sitokinlərin əhəmiyyətli rol oynadığına dəlalət edir.  
  Bakterial  təcavüzə  qarşı  immun  sistem  hüceyrələrinin  verdiyi  cavab  reaksiyası  iki  fazada 
olur:  birinci  fazada  iltihablehinə  sitokinlərin  sintezi  baş  verir  və  iltihaba  cavab  formalaşır,  ikinci 
fazada isə iltihabəleyhinə sitokinlərin produksiyası hesabına iltihabi proses məhdudlaşdırılır. Hər iki 
fazanın  hədsiz  qabarıqlığı  və  uzunmüddətli  davamiyyəti  xəstəliyin  gedişinə  və  nəticəsinə  mənfi 
təsir göstərə bilir. 
  Peritoneal  ekssudatda  İL-6  səviyyəsi  artdıqca  SİRS  daha  da  proqressivləşir,  ağırlaşmaların 
sayı və ölüm faizi artır. 
  SİRS  zamanı  qanda  yüksək  miqdarda  olan  TNFα,  İL-1  və  İL-6  bütün  orqanizmə  neqativ 
təsir göstərir. 
  Qram-müsbət  və  qarışıq  infeksiya  ilə  müqayisədə  qram-mənfi  flora  daha  çox  iltihablehinə 
sitokinlərin  sintezinə  səbəb  olur  və  onların  sintez  etdikləri  endotoksin  EİS-in  formalaşmasında 
aparıcı rollardan birini oynayır [8]. 
  Lokal iltihab ocağından, hətta az miqdarda belə qana daxil olan sitokinlər, digər üzvlərdə və 
toxumalarda  interleykinlərin,  TNFα,  kəskin  faza  zülallarının,  adheziya  molekullarının  sintezini 

97 
induksiya  edərək  “sitokin  kaskadını”  işə  salırlar.  YP  zamanı  massiv  bakterial  toksemiyası  və 
antigen  stimulyasiyası  (qarın  boşluğunda  irinli-destruksiya  ocağı,  peritoneal  ekssudat,  paralitik 
dəyişikliyə  uğramış  bağırsaq),  cərrahi  müdaxilə,  anestezioloji  ləvazimat,  güclü  antibiotiklər 
kombinə olunmuş ikincili immunçatmazlığa səbəb olur və SİRS mexanizmlərini işə salırlar. SİRS 
proqressivləşərək sistem və üzvlərin funksiyasını pozur, nəticədə ağır sepsisə və septik şoka gətirib 
çıxarır. 
  Qandakı  sitokinlərin  hədəfi  ilk  növbədə  endotelial  hüceyrələr  olduğundan,    sitokinlərin 
konsentrasiyası  fizioloji  həddi  keçdikdə  damar  endotelinin  sistem  zədələnməsi  baş  verir,  ilk 
növbədə  bu  zədələnmə  mikrosirkulyator  səviyyədə  olur  və  damardaxili  sistem  iltihabına  gətirib 
çıxarır.  Peritonit  zamanı  immun  sistemin  vəziyyəti  damardaxili  iltihabın  bədxassəli  forması  kimi 
xarakterizə oluna bilər: endotelin  geniş  sahəli  zədələnməsi  iltihabəleyhinə güclü  reaksiyaya səbəb 
olur,  aktivləşmiş  cavan  neytrofillərin  sayı  artır,  damar  divarının  keçiriciliyinin  artması  hesabına 
damar mənfəzindən leykositlərin miqrasiyası artır, leykositlər hüceyrəarası substratları zədələyir və 
bütün bunlar poliorqan disfunksiyaya səbəb olur.  
  SİRS-in  açar  mediatorları  makrofaqlar,  neytrofillər  və  T-hüceyrələrin  ekstremal  faktorlara, 
yaxud  hüceyrənin  zədələnməsinə  cavab  olaraq  sintez  etdikləri  iltihablehinə  sitokinlərdir.  SİRS 
zamanı iltihabi  reaksiyanın  başlanmasında CD14  – proteini önəmli  rol  oynayır.  Bu protein qram-
mənfi və qram-müsbət bakteriyaların endo- və ekzotoksinləri ilə birləşərək iltihablehinə sitokinlərin 
sintezini  induksiya  edirlər.  SİRS-in  inkişafında  TNFα,  İL-1,  İL-2,  İL-6,  İL-8,  trombaksan  A2, 
trombositlərin  aqresiya  faktoru,  leykotrienlər  önəmli  rol  oynayır.  Bir  sıra  eksperimental  və  klinik 
tədqiqatlar  peritoneal  mayedə  və  qanda  İL-6  miqdarının  yüksək  hədlərdə  olmasını  göstərmişdir. 
Peritonitli  xəstələrdə  qanla  müqayisədə  peritoneal  ekssudatda  TNFα  və  İL-6  konsentrasiyasının 
yüksək olması bir daha təsdiqləyir ki, sitokinlərin plazmadakı səviyyəsi onların yerli statusunu tam 
əks etdirmir.  
  Sitokinlərin  qanda  səviyyəsinin  artması  kapillyar  yatağın  endotelini  zədələyərək 
trombositlərin  aktivasiya  faktorunun  sintezini  artırır.  Bu  axırıncı  isə  öz  növbəsində  trombinin  və 
oksigenin  aktiv  formalarını  azad  edir,  oksigenin  aktiv  formaları  isə  endotelidən  trombositlərin 
aktivasiya  faktoru  sintezini  stimulə  edir,  monositlərin  və  makrofaqların  TNFα  və  İL-1β 
sekresiyasını  induksiya  edirlər.  Beləliklə,  zəncirvari  reaksiya  işə  düşür,  peritonit  zamanı  qanda 
TNFα və İL-1β miqdarı çox yüksək hədlərə çatır. 
  Bir  çox  müəlliflər  YP  zamanı  qanda  iltihablehinə  (TNFα,  İL-1β,  İL-2,  İL-6)  və 
iltihabəleyhinə (İL-4, İL-10) olan sitokinlərin eyni zamanda kəskin artmasını göstərirlər.   
  А.В.  Болотников  (2008)  qarının  ağır  müştərək  travması  zamanı  baş  verən  peritonitlərdə 
qanda  İL-1a,  İL-1β,  İL-6  və  TNFα  səviyyəsinin  artması  fonunda  İL-2,  İL-4,  İL-10  miqdarının 
azalmasını göstərir. 
  Digər  müəlliflər  YP  zamanı  sitokin  disbalansının  iltihablehinə  sitokinlərin  (TNFα,  İL-1β, 
İL-1α, İL-6, İL-8, İFNγ, İL-2) artması və əksinə iltihabəleyhinə sitokinlərin (İL-4, İL-10) azalması 
hesabına baş verdiyini göstərirlər. 
  В.П.  Гаврилюк  с  соавт.  (2010)  YP  zamanı  xəstələrdə  xəstəxanaya  daxil  olarkən 
iltihablehinə  sitokinlərin  –  TNFα,  İL-1β,  İL-6,  İL-8  miqdarının  artması  ilə  yanaşı  iltihabəleyhinə 
olan sitokinlərin – İL-4 və İL-10 konsentrasiyasının dəyişmədiyini göstərirlər. 
  SİRS-lə və sepsislə ağırlaşan istər YP, istərsə də digər irinli-septik proseslərdə sitokin profili 
göstəricilərinin  dəyişilməsi  barədə  olan  məlumatların  ziddiyyətli  xarakter  daşıması  sitokin 
şəbəkəsinin vəziyyətinin qiymətləndirilməsində çətinliklər yaradır.  
  Sitokin  disbalansı  fonunda  aparılan  cərrahi  müdaxilə  iltihab  mediatorlarının  sintezini  daha 
da artırdığından, onlar təkcə infeksiya törədicilərinə deyil, orqanizmin öz hüceyrələrinə, o cümlədən 
immunkompotent hüceyrələrə də zədələyici təsir göstərirlər. Beləliklə, əməliyyatdan sonrakı dövrdə 
sitokin  disbalansı,  immun  sistemin  zəifləməsi  və  antioksidant  pozğunluqlar  hesabına 
immundepressiya  halı  dərinləşir,  YP-nin  klinik  gedişinin  ağırlaşmasına  və  qeyri-qənaətbəxş 
nəticələrin alınmasına zəmin yaranır. 
  YP-nin  müalicəsində  işlədilən  bir  çox  ənənəvi  dərmanlar,  sulfanilamidlər,  iltihabəleyhinə 
olan  və  antihistamin  preparatlar,  kortikosteroidlər,  antimetabolitlər  və  sitostatiklər  də 

98 
immunçatmazlığın  inkişafında  neqativ  rol  oynayırlar.  Nəzərə  almaq  lazımdır  ki,  YP-nin 
müalicəsində  əməliyyatdansonrakı  dövrdə  orqanizmin  həyati  vacib  üzvlərinin  funksiyasının 
dəstəklənməsi məqsədi ilə antibiotiklərdən və digər çoxsaylı dərman preparatlarından istifadə edilir 
və belə bir şəraitdə əlavə olaraq təyin edilən səmərəliliyi sübut olunmamış hər bir preparat xeyirdən 
çox zərər verə bilər. 
  İmmunterapiyanın  məqsədi  məqsədyönlü  şəkildə  orqanizmin  rezistentliyi  faktorlarına  təsir 
etməklə immun həlqələrdə baş verən pozğunluqları tənzimləməkdir. Bu məqsədlə əsasən monositar 
–  makrofaqal  sistemə  təsir  edən  mielopiddən,  likopiddən  və  polioksidonidən,  T-limfositlərə 
məqsədyönlü  təsir  göstərən  T-aktivindən,  immunofandan  mielopiddən,  ozonlaşdırılmış 
perftorandan  və  qlutorsimdən  [13,14]  istifadə  edilir.  Təbii  farmpreparatlara  lizosim,  sintetiklərə 
dekaris,  metilurasil,  likopid,  qalavit  və  s.,  immun  sistem  mediatorlarına  isə  timus  preparatları, 
mielopid, splenin və interferon aiddir.  
  Hazırda YP-nin kompleks müalicəsində immuntənzimləmə məqsədi ilə timus vəzdən alınan 
peptid  preparatlar  –  T-aktivin,  timalin,  timozin  geniş  işlədilir.  Lakin  bu  preparatlar  peptidlərin 
ayrılmamış  qarışığı  olduğundan  onları  standartlaşdırmaq  qeyri-mümkündür  və  məhz  bu  səbəbdən 
də sadalanan preparatların geniş tətbiqi məhdudlaşır. 
  Cərrahların  çoxu  YP-nin  kompleks  müalicəsində  immun  status  pozğunluqlarının 
tənzimlənməsi  məqsədi  ilə  timus  preparatlarından,  mielopiddən,  immunofandan,  likopiddən, 
qalavitdən və ribotandan istifadə edirlər. 
  Son  illər  tərkibində  omeqa  3  yağ  turşuları  daxil  olan  “Omeqaven”  preparatının  tərkibinə 
daxil  olan  omeqa  3  yağ  turşuları  iltihablehinə  və  iltihabəleyhinə  olan  sitokinlərin  balansını 
tənzimləyərək immunparaliçin qarşısını ala bilir. 
  Son  illər  immun  sistemin  inkişafında  və  fəaliyyətində  sitokinlərin  bioloji  rolunu  nəzərə 
alaraq  bir  çox  irinli-septik  xəstəliklərin,  o  cümlədən  YP-nin  müalicəsində  sitokin  şəbəkəsinə 
məqsədyönlü  təsir  edən  immuntənzimləyici  müalicədən  –  sitokinoterapiyadan  istifadə  edilir. 
İmmuntənzimləyici  terapiyanın  yeni  istiqaməti  olan  sitokinoterapiyanın  əsasında  hüceyrələrarası 
qarşılıqlı əlaqələrin mediatorları olan sitokinlərin hüceyrə və toxuma səviyyəsində təsir göstərərək 
hüceyrəarası  kaskad  reaksiyaları  işə  salması,  orqanizmin  adaptasiya  imkanlarını  spesifik  və  təbii 
rezistentliyini  artıra  bilməsi  durur.  Sitokin  preparatlarının  prinsipial  mühüm  və  fərqli  cəhəti  bu 
preparatların artan ümumi immundepressiyanın qarşısını alaraq digər pozitiv klinik effektlərə səbəb 
olmalarıdır. Sitokinoterapiyanın aparılmasında əsas məqsəd sitokin disbalansını aradan qaldırmaq, 
iltihablehinə və iltihabəleyhinə olan sitokinlər arasındakı tarazlığı bərpa etmək və sitokin balansını 
idarə etməkdir.  
  Beləliklə, ədəbiyyat icmalından göründüyü kimi YP-nin patogenezində və müalicəsində bir 
çox  məsələlər  tam  həllini  tapmamışdır.  Peritonitin  müalicəsində  həllini  gözləyən  vacib 
məsələlərdən  biri  də  qarın  boşluğunda  toksiki  məhsulların  mənbələrinə  patogenetik  təsir 
göstərməklə  bu  metabolitlərin  produksiyasını  azaltmaq,  neytrallaşdırmaq  və  xaric  edilməsini 
sürətləndirmək, lokal olaraq iltihabi prosesin davam etməsinin qarşısını almaq və yerli immuniteti 
gücləndirməklə sitokin balansını tənzimləmə məqsədilə daha səmərəli vasitələrin axtarışıdır.