Kapak ve afiŞ tasarimi

P1 FAS RESEPTÖRÜ VE FAS LİGANDININ GENETİK YIKIMININ 
MİYOKARDİYAL APOPİTOZA VE İSKEMİ/REPERFÜZYON HASARINA 
ETKİLERİ  
 
D.Tekin
1
, E.Gürsoy
2
, L.Xi
2
, R.C.Kukreja
2
  
1
Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı; ANKARA.  
2
Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University; ABD.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Apopitotik hücre ölümü, miyokardiyal iskemi/reperfüzyon 
(I/R) hasarının önemli bir komponenti olarak bilinmektedir. Bununla birlikte, 
I/R sonrası oluşan enfarkt alanında apopitozun rolü açık değildir. 
Çalışmamızda, ölü reseptör yolunun tetikleyicileri olarak bilinen fas 
reseptörü ve fas ligandının, genetik yıkımının kardiyak apopitoz ve I/R 
nedeniyle oluşan enfarkt alanına etkileri araştırıldı.  
 
Gereç ve Yöntem: Erişkin erkek, homozigot Fas reseptör (Fr-KO) veya 
Fas ligand (Fl-KO) gen knockout farelerden ve kontrol gruplarından 
(C57BL/6J) izole edilen kalplere, Langendorf modelinde 20 dk global iskemi 
ve 30 dk reperfüzyon uygulandı (n=6-8/grup). Miyokardiyal enfarkt alanı, 
ventriküler fonksiyonlar ve laktat dehidrogenaz (LDH) aktivitesi ölçüldü. I/R 
protokolü uygulanan diğer grup kalplerde, apopitozun göstergesi olarak 
TUNEL ölçümü gerçekleştirildi. TUNEL-pozitif, apopitotik hücreler ışık 
mikroskobunda, x400 büyütmede sayılarak total kardiyak hücrelere karşı 
oranlandı.  
 
Bulgular ve Sonuç: I/R’u takiben apopitotik hücre sayısı, Fr-KO kalpte 
total kardiyak hücrelerin %4,3’ü ve Fl-KO kalpte %6,3’ü iken kontrolde 
%27,5’i bulundu. Enfarkt alanı hem Fr-KO, hem de Fl-KO grubunda 
(sırasıyla risk alanının %23,8±3,6’sı ve %30±2,1’i) kontrole göre 
(%30,2±3,9’u) değişmedi (p>0,05). Postiskemik LDH salınımı ve ventriküler 
fonksiyonel değişimler, gruplar arasında anlamlı değildi (p>0.05). Bu 
sonuçlara göre, Fas ligand ve reseptörünün genetik olarak delesyonu, kalp 
kasında I/R’u takiben apopitozu baskılamıştır fakat bu apopitotik hücre 
ölümünde azalma, I/R sonrası enfarkt alanında azalma ile veya ventriküler 
fonksiyonlarda düzelme ile bağlantılı değildir. Apopitoz ve nekroz, hücre 
ölümünde iki ayrı mekanizmadır ve miyokardiyal I/R hasarına birbirinden 
bağımsız olarak katılırlar. 
 
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
75
 
P2 CİNSİYETİN MYOKARDİYAL  İSKEMİ VE REPERFÜZYONLA 
UYARILAN ARİTMİLER ÜZERİNE ETKİSİ ATP BAĞIMLI POTASYUM 
KANAL BLOKAJININ ROLÜ  
 
E.Gonca, E.Suveren, Ö.Bozdoğan  
Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Fen Edebiyat Fak., Biyoloji Bölümü; BOLU.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Dişilerde miyokardiyal enfarktüs sonucu oluşan ölümler 
menopoz öncesi dönemde daha azdır. Bu koruyucu etki dişi cinsiyet 
hormonlarına bağlıdır. Buna ek olarak dişilerde ATP bağımlı potasyum 
kanal sayısının fazla oluşunun, hücreyi iskemi gibi metabolik stres 
koşullarından koruyucu bir etki oluşturduğu düşünülmektedir. Bu 
çalışmada, dişilerde iskemi ve reperfüzyon sonrası oluşan  aritmi şiddetinde 
cinsiyete bağlı olarak farklılık olup olmadığı ve varsa bu farklılıkta ATP 
bağımlı potasyum kanal blokajının rolünün araştırılması amaçlanmıştır.  
 
Gereç ve Yöntem: Araştırmamızda Sprague Dawley (n=36) cinsi sıçanlar 
kullanıldı. ATP bağımlı potasyum kanal blokeri glibenklamid’in 5 mg/kg lık 
dozu ligasyondan 25 dk önce dişi ve erkek guruplara intraperitoneal olarak 
uygulandı. Koroner ligasyon sol koroner arter bağlanarak yapıldı. Altı 
dakikalık iskemi ve bunu takiben, damar gevşetilerek yapılan reperfüzyon 
boyunca kan basıncı ve EKG kaydedildi. Aritmi sürelerindeki farklılıklar 
varyans analizi (ANOVA) ile saptandı. Aritmi yoğunluğu ve canlı kalma 
oranlarında gruplar arasındaki farklılıklar Ki kare testi (Chi square, Fisher 
exact test) ile belirlendi.  
 
Bulgular ve Sonuç: Dişi kontrol grubunda reperfüzyondan sonra görülen 
toplam aritmi ve VF sürelerinde, erkek kontrol grubuna göre istatistiksel 
olarak anlamlı bir azalma gözlendi. Glibenklamid 5 mg/kg’lık dozda, erkek 
sıçanlarda reperfüzyon boyunca toplam aritmi ve VF sürelerinde belirgin bir 
azalma oluştururken (p
<0,05), dişilerde reperfüzyon boyunca aritmileri 
önleyici bir etki göstermedi. Bunun tersine koroner ligasyon  boyunca aritmi 
süresinde, kontrol gruba göre istatistiksel olarak anlamlı bir artış oluşturdu. 
Bu verilere göre, dişi cinsiyette iskemi reperfüzyon aritmilerinin daha az 
oluştuğu ortaya konuldu. Glibenklamid’in erkeklerdeki aritmiyi azaltıcı etkisi 
dişilerde gözlenmedi. Bu farklı etkinin nedeni ATP bağımlı potasyum 
kanallarının sayısının dişi ve erkekte farklı olmasına bağlanabilir. Dişilerde 
potasyum kanal sayısı fazla olduğundan, glibenklamid ile daha şiddetli 
iskemi oluşabilir. Bu da dişilerde özellikle ligasyon süresince daha fazla 
aritminin oluşmasını açıklayabilir.  
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
76
 
P3 ANESTEZİ ALTINDAKİ SIÇANLARDA REPERFÜZYON ARİTMİLERİ 
ÜZERİNE THİMEROSALİN ETKİSİ VE BU ETKİDE ATP BAĞIMLI 
POTASYUM KANALLARININ ROLÜ 
 
Ö.Bozdoğan, E.Suveren, E.Gonca  
Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Fen Edebiyat Fak. Biyoloji Bölümü; BOLU.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Miyokardial ATP bağımlı potasyum kanallarının kapanması 
ya da açılması iskemi reperfüzyon hasarı ya da aritmilerin önlenmesinde 
önemli bir rol oynamaktadır. Bu araştırmada iyon kanalları üzerinde etkili 
thimerosalin miyokardial iskemi ve reperfüzyon sırasında oluşan aritmiler 
üzerine etkileri ve varsa bu etkide ATP bağımlı potasyum kanallarının 
açılması ya da kapanmasının rolü olup olmadığı araştırılmıştır.  
 
Gereç ve Yöntem: Araştırmamızda  250-350 g ağırlığında 33 adet 
Sprague-Dawley türü erkek sıçan kullanıldı. Sol koroner arter aortadan 
çıkış yerinden 2 mm uzağından sıkıştırılarak 6 dk iskemi ve bunu takiben 
damar gevşetilerek 6 dk reperfüzyon yapılmıştır. Kontrol grubuna 
ligasyondan 10 dk önce 100 
µl/kg izotonik solüsyon verilmiştir.  İlaç 
gruplarında thimerosal 30 mg/kg/ml, pinasidil 1 mg/kg/ml uygulanmıştır. 
Tüm enjeksiyonlar kuyruk veninden yapılmıştır.  İskemi ve reperfüzyon 
sırasında kan basıncı ve EKG kaydedilmiştir. Hayvanların canlı kalma 
oranları ve aritmi yoğunluklarının karşılaştırılması için Chi-kare testi 
yapılmıştır. Gruplar arasındaki farklılıklar varyans analizi ile saptanmıştır.  
 
Bulgular ve Sonuç: Thimerosal, 30 mg/kg dozda, reperfüzyon sırasında 
oluşan toplam aritmi süresini ve şiddetini azaltmıştır. Bir ATP bağımlı 
potasyum kanal açıcısı olan Pinasidil, 1 mg/kg dozda, kullanıldığında 
thimerosalin bu etkisi kaybolmuştur. Bu sonuç thimerosalin antiaritmik 
etkisinin iskemiye bağlı olarak aktive olan ATP bağımlı potasyum 
kanallarının kapanması ile olabileceğini düşündürmektedir. Altı dakika 
reperfüzyon sonunda canlı kalma oranları tüm gruplarda benzer 
bulunmuştur. Ancak aritmilerin tiplerine ve sürelerine bağlı olarak saptanan 
aritmi skoru thimerosal ve pinasidil grubunda kontrole göre daha düşük 
bulunmuştur (p<0,05). Sonuç olarak thimerosal reperfüzyon sonucu oluşan 
aritmileri azaltmaktadır, bu etkide ATP bağımlı potasyum kanallarının rolü 
bulunmaktadır. Muhtemelen bu antiaritmik etkide bu kanalların thimerosalle 
kapatılması etkili olabilir.  
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
77
 
P4 FARKLI EYLEM DÜZEYLERİNE SAHİP HİPERTANSİF KADIN 
HASTALARDA KAROTİS-FEMORAL NABIZ DALGA HIZI 
DEĞERLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI  
 
M.Yıldız
1
, S.A.Vardar
2
,P.Aykurt
3
, M.İnnice
3
, T.Kürüm
1
  
Trakya Universitesi, Tıp Fakültesi, 
1
Kardiyoloji ve 
2
Fizyoloji AD; EDİRNE.  
3
Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi; İSTANBUL.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Bu çalışmada Dünya Sağlık Örgütü ve uluslararası kılavuz 
komitelerince tariflenen bel çevresi (BÇ) değerlerine göre eylem düzeyi 1 
(BÇ: 80-87 cm) ve eylem düzeyi 2 (BÇ
≥88 cm) olarak kabul edilen 
hipertansif kadın olgularda arteriyel duvar sertliğinin bir indeksi olan nabız 
dalga hızı (NDH) değerleri incelenmiştir.  
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 52 eylem düzeyi 2 ve 20 eylem düzeyi 1 
tanısı almış hipertansif kadın hasta dahil edildi. Aortik NDH otomatik online 
nabız dalga kaydına ve NDH’nın otomatik hesaplanmasına imkan veren 
Complior cihazı (Createch Industrie, Fransa) kullanılarak hesaplandı. 
Arteriya karotis komminis ve femoral arter basınç dalga formları TY-306 
Fukuda (Fukuda, Tokyo, Japonya) basınç duyarlı transdüser kullanılarak 
ölçüldü (Şekil). Nabız dalga hızı otomatik olarak NDH=D/t formülü ile 
hesaplandı [D: iki kayıt noktası arasında nabız dalgası tarafından vücut 
yüzeyinde katedilen mesafe (metre), t: Complior cihazı tarafından otomatik 
olarak belirlenen nabız dalga transit zamanı (saniye)].  
 
Bulgular ve Sonuç: Her iki grup 
arasında (sırası ile eylem düzeyi 2 ve 
1) NDH (12,28
±2,42, 13,09±2,52 m/s; 
p=0,22), yaş (p=0,09), sistolik kan 
basıncı (151,92
±13,50, 155,00±14,04 
mmHg; p=0,40), diyastolik kan basıncı 
(89,32
±11,11, 88,00±12,07 mmHg; 
p=0,67), ve kalp tepe atımı 
(77,25
±6,12, 79,65±6,36 atım/dakika; 
p=0,15) açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmadı. 
Beden-kitle indeksi (29,20
±3,12, 27,33±2,90; p=0,02) eylem düzeyi 2 olan 
grupta eylem düzeyi 1 olan gruba göre daha fazla ölçüldü. Görüldü ki, farklı 
eylem düzeylerine sahip hipertansif kadın hastalarda NDH benzer değerler 
göstermektedir. Bu benzerlik sekonder koruma programı uygulanırken göz 
önünde bulundurulmalıdır. 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
78
 
P5 ANGIOTENSIN II’NİN AMONYAK YAPTIRICI ETKİSİNDE NİTRİK 
OKSİTİN ROLÜ  
 
S.Cırrık, G.Öner  
Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı, ANTALYA.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: AngiotensinII (AII)’nin böbrekte amonyak yapımı üzerine 
stimülatör etkili olduğu bilinmektedir. AII’nin proksimal tübüldeki bu etkisini 
AT
1A 
reseptör aracılı yaptığı ve aynı zamanda nitrik oksit (NO) üretimini de 
arttırdığı bildirilmiştir. Bu çalışmada AII’nin amonyak yaptırıcı etkisinde 
NO’nun rolü incelenmiştir.  
 
Gereç ve Yöntem: 250-300 g’lık, erkek Wistar sıçanların böbrek korteks 
dilimlerinde yapılan bu çalışmada, korteks dilimleri 95% O
2
 ve 5%CO
2 
ile 
gazlandırılan ortamda, krebs tamponu içinde (37
°C, pH 7,4), iki saat 
boyunca inkübe edilmiştir. Amonyak öncül maddesi olarak ortama 1 mM 
glutamin eklenmiş, inkübasyonun 15, 60 ve 120.dakikalarında alınan 
numunelerde ve inkübasyon sonunda dokuda amonyak tayini yapılmıştır.  
 
Bulgular ve Sonuç:  İnkübasyonun sonunda böbrek korteks dilimlerinden 
ortama salgılanan amonyak 31,98
±1,76 µM/g protein iken, 1 mM glutaminin 
ortama eklenmesi bu değeri 64.11
±2.6  µM/g protein’e yükseltmiştir 
(p<0,001). AII’nin (10
-7
M) inkübasyon ortamına eklenmesi amonyak 
üretiminde istatistiksel olarak önemli (p<0,01) artışa neden olmuştur. 15, 60 
ve120. dakikalarda amonyak salgı hızı glutamin varlığında artmış (sırasıyla 
p<0,05, p<0,05, p<0,01) ve ortama AII eklenmesiyle salgı  hızı glutamin 
grubuna göre istatistiksel olarak önemli düzeyde yüksek 
bulunmuştur.(sırasıyla p<0,01, p<0,001, p<0,01). Ancak, AII varlığında 
nonspesifik NOS inhibitörü L-NAME, spesifik iNOS inhibitörü L-canavanin 
veya ekzojen NO donörü SNAP’ın ortama eklenmesi amonyak yapımını ve 
sekresyon hızını değiştirmemiştir. Sıçan böbrek korteks dilimlerinde yapılan 
bu çalışmada elde edilen sonuçlar, AII’nin amonyak yapım ve 
sekresyonunda stimülatör etkili olduğuna dair literatür bilgisini 
desteklemekte ve bu etkide NO’nun rolünün olmadığını göstermektedir.  
 
 
 
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
79
 
P6 BÖBREK KORTEKSİNDE MATRİKS YAPIMINA NİTRİK OKSİDİN 
ETKİSİ  
 
S.Cırrık, G.Öner, S.Yüksel  
Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fizyoloji Anabilim Dalı; ANTALYA.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Böbreğin metabolik ve tübüler fonksiyonlarının büyük 
bölümünü üstlenmiş olan proksimal tübülde, NO sentazın (NOS) varlığı ve 
üretilen NO’nun tübül fonksiyonlarına etkileri gösterilmiştir. Ancak tübül 
hücresinin matriks yapımında NO’nun katkısı bilinmemektedir. Bu 
çalışmada proksimal tübülden kollajen ve protein yapımına endojen ve 
ekzojen NO’nun etkisi incelenmiştir. 
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmada 250-300 g’lık, erkek Wistar sıçanların 
böbrek korteks dilimleri kullanılmıştır. Korteks dilimleri %95 O
2
 ve %5 CO
2 
ile gazlandırılan ortamda, krebs tamponu içinde (37
°C, pH 7,4), 1 mM 
glutamin varlığında ve yokluğunda 120 dk süresince inkübe edilmiş L-
NAME ( N-nitro-L-arginine methyl ester, 10
-4
M) ve SNAP (S-Nitroso-N-
acetyl penicillamine,10
-5
M) varlığında ortama salgılanan amonyak ve 
protein miktarlarına bakılmıştır. 
 
Bulgular ve Sonuç:Glutaminsiz ortamda  korteks dilimlerinden ortama 
salgılanan amonyak 6,41
±0,2 µM/g doku iken, 1 mM glutaminin varlığında 
9,98
±0,86  µM/g dokuya yükselmiştir (p<0,01). Endojen NO’nun inhibe 
edildiği L-NAME grubunda amonyak üretimi artmış (13,31
±0,8 µM/g doku, 
p<0,05) ekzojen NO (SNAP) ilavesi ile amonyak yapımı azalmıştır 
(8,49
±1,64  µM/g doku). İnkübasyon sonu ortam protein miktarı glutamin 
varlığında %15,92
±3,28’den %28±1,5’e (p<0,01), ortam kollajen miktarı 
3,8
±0,44 µg/ml’den 4,98±0,9 µg/ml’ye yükselmiştir. Glutamin aracılı protein 
ve kollajen miktarındaki artış, L-NAME ile ortadan kalkmış (sırası ile 
%19,13
±4,06, 2,42±0,2  µg/ml). SNAP ilavesiyle ortam proteini 
%31,35
±1,79’e ve kollajen miktarı 4,18±0,3  µg/ml yükselmiştir. 
Bulgularımız; NO’nun sıçan böbrek korteks dilimlerindeki amonyak 
yapımında inhibitör, matriks protein yapımında ise stimülatör etkili olduğunu 
göstermiştir. Ayrıca, proksimal tübülde oluşan glutamatın NO varlığında 
ikinci kez deamine olmayıp yolağın matriks protein sentezine kaydığını 
düşündürmektedir.  
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
80
 
P7 BÖBREK DOKUSUNDAKİ  NİTRİK OKSİT  İLE RENİN VE 
GLİKOKALİKS ARASINDAKİ İLİŞKİ 
 
E.Gürel, C.Demirci 
İstanbul Üniversitesi, Fen Fakültesi, Biyoloji Bölümü, İSTANBUL. 
[e-mail]  
 
Genel Bilgiler: Nitrik oksit (NO), birçok fizyolojik olayda rol oynayan bir gaz 
molekülüdür. Nitrik Oksit Sentaz (NOS) enzimi aracılığıyla üretilmektedir. 
Üretilen NO, başta glomerular filtrasyon olmak üzere, sodyum iletimi, kan 
akımının düzenlenmesi ve renin salınması gibi fizyolojik olaylarda 
fonksiyoneldir. Çalışmada, NO vericileri ve inhibitörlerinin uygulanmasıyla 
böbrek dokusunda, özellikle renin granüllerinin dağılımında meydana gelen 
değişiklikler ile NO arasındaki ilişki belirlenmeye çalışılmıştır.  
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmada, dişi Albino balb/c fareler kullanılarak 6 grup 
oluşturulmuş ve intraperitonal olarak, fizyolojik tuzlu su, L-arginin (0,0571 
g/kg/gün), NOS inhibitörü N
G
-Nitro-L-Arginin metil ester (L-NAME; 100 
mg/kg/gün), özgül iNOS inhibitörleri deksametazon (DEX; 2 mg/kg/gün), 
aminoguanidin (AG; 100 mg/kg/gün), NO vericisi sodyum nitroprusside 
(SNP; 1 mg/kg/gün) 28 gün uygulanmıştır. Bu sürenin sonunda, böbrek 
dokusundan alınan parçalar Bouin fiksatifinde ve % 4’ lük paraformaldehitte 
tespit edilmiştir. Alınan parafin kesitler, PAS reaksiyonu ve Bowie yöntemi, 
kriostat kesitleri ise NADPH-diaforez histokimyası uygulandıktan sonra 
incelenmiştir.  
 
Bulgular ve Sonuç: İncelemelerde, NADPH-d reaksiyonunun özellikle 
proksimal tübüllerde, L- arginin ve SNP uygulanan gruplarda arttığı, AG ve 
DEX uygulanan gruplarda azaldığı, L-NAME uygulanan grupta ise bütün 
gruplardan da fazla azalmış olduğu belirlenmiştir. PAS reaksiyonunun, DEX 
ve AG uygulanan gruplarda tüm gruplara göre daha fazla olduğu (++++), L-
NAME uygulananlarda kontrole göre (+) arttığı (+++), L-arginin ve SNP 
verilen gruplarda ise, artışın kontrole yakın olduğu (++) tespit edilmiştir. 
Bowie yönteminin uygulandığı kesitlerde, L- arginin ve SNP’ nin renin 
granüllerini kontrole göre arttırdığı, DEX, AG ve L- NAME’ nin azalttığı 
belirlenmiştir. Sonuç olarak, glikokaliks oluşumu ve renin granüllerinin 
dağılımı ile NO arasında ilginç bir bağlantının olduğu, bu olaylarda her 3 tip 
NOS izoformunun da önemli rol oynadığı düşünülmektedir.  
 
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
81
 
P8 BAĞIRSAKTAKİ  NİTRİK OKSİTİN MİTOTİK AKTİVİTEDEKİ VE 
MUKUS ÜRETİMİNDEKİ ROLÜ 
 
E.Gürel, A.Kandil, E.Kaptan, C.Demirci  
İstanbul Üniversitesi, Fen Fakültesi, Biyoloji Bölümü, İSTANBUL.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Nitrik oksit (NO), birçok canlıda özellikle memelilerde 
biyolojik sinyal ileten bileşikler arasında bilinen tek gaz molekülüdür ve 
Nitrik Oksit Sentaz (NOS) enzimi aracılığıyla sentezlenmektedir. NO’nın, 
ince bağırsak dokusunda fizyolojik ve patolojik olaylarda rol aldığı ile ilgili 
birçok çalışma yapılmıştır. Ancak, NO’nın bağırsak dokusundaki fonksiyonu 
tam olarak anlaşılamamıştır. Bu çalışma ile, uzun süre uygulanan NO 
vericileri ve inhibitörlerinin, ince bağırsak dokusunda, mitotik aktivite ve 
mukus dağılımında meydana getirdikleri değişikliklerin araştırılması 
hedeflenmiştir.  
 
Gereç ve Yöntem: Çalışmada, dişi Albino balb/c fareler kullanılarak, 
kontrol ve 5 deney grubu oluşturulmuştur. Kontrol grubuna (I.grup) serum 
fizyolojik su, II.gruba L-arginin (0,0571 g/kg/gün), III.gruba N
G
-Nitro-L-
Arginin metil ester (L-NAME; 100 mg/kg/gün), IV.gruba özgül iNOS 
inhibitörü deksametazon (DEX; 2 mg/kg/gün), V.gruba yine özgül iNOS 
inhibitörü aminoguanidin (AG; 100 mg/kg/gün) ve VI.gruba NO vericisi 
sodyum nitroprusside (SNP; 1 mg/kg/gün) intraperitonal olarak 28 gün 
uygulanmıştır. Alınan ince bağırsak dokuları, H+E boyama yöntemi ve PAS 
reaksiyonu için Bouin fiksatifinde, NADPH-diaforez reaksiyonunu için 
%4’lük paraformaldehitde tespit edilmiştir.  
 
Bulgular ve Sonuç: İncelemelerde, NADPH-d reaksiyonunun, SNP ve L- 
arginin verilenlerde arttığı, L-NAME, AG ve DEX verilenlerde, kontrole göre 
azaldığı belirlenmiştir. DEX (p<0,001), AG (p<0,001), SNP (p<0,001) ve L-
NAME (p<0,01) uygulananlarda, mitoz geçirmekte olan hücre sayısının 
kontrole nazaran arttığı, dolayısıyla bağırsakta proliferasyonun arttığı tespit 
edilmiş, L-Arginin uygulananlarda ise anlamlı bir değer belirlenememiştir. 
Aynı gruplarda goblet hücrelerinin sayımına dayanarak, mukus üretiminin 
kontrole göre, L-NAME (p<0,001), L-Arginin (p<0,001), DEX (p<0,05) 
uygulanan gruplarda azaldığını, SNP ve AG uygulananlarda ise anlamlı bir 
değişiklik göstermediğini söyleyebiliriz. Sonuç olarak NO’nın bağırsak 
dokusunun proliferasyonunda ve mukus üretiminde rolü olduğu 
düşünülebilir.  
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
82
 
P9 UYARILABİLİR NİTRİK OKSİDİN OLUŞTURDUĞU HİPOTANSİYON 
DEKZAMETAZON İLE ÖNLENEBİLİR Mİ? 
 
U.Aksu, C.Demirci  
Istanbul Üniversitesi, Fen Fakültesi, Biyoloji Bölümü; İSTANBUL.  
[e-mail]  
 
Giriş ve Amaç: Sepsiste görülen hipotansiyonda iNO’ in rolü olduğu pek 
çok çalışmada gösterilmiştir ve bu nedenle çalışmamızda iNOS 
mRNA’sının anlatımını engelleyerek durdurduğu ileri sürülen 
Dekzametazonu (DEX) Lipopolisakkarid (LPS) verdiğimiz sıçan modellerine 
uyguladık.  
 
Gereç ve Yöntem: Tiopental sodyum anestezisi (95 mg/kg) altındaki 
hayvanların karotid arter ve jugular venlerine kanül yerleştirdikten sonra 
I.Gruba, 0.3 cc, %0.9’ luk fizyolojik tuzlu su, II.Gruba, LPS (10 mg/kg i.v.3 
dk) verilerek 4 saat izlendi, III.Gruba, LPS (10 mg/kg i.v. 3 dak.) verilip 3. 
saat bekledikten sonra DEX (4 mg/kg i.v. 3 dak.) uygulanıp 1 saat izlendi, 
IV.Gruba, bir gün önceden ve operasyondan hemen önce DEX (4 mg/kg 
i.p.) uygulanıp LPS (10 mg/kg i.v.3 dak.) verildi, V.Gruba, sadece DEX. (4 
mg/kg i.v. 3 dak.), VI.Gruba ise bir gün önceden DEX (4 mg/kg i.p.) ve 
operasyon öncesi DEX (4 mg/kg i.p.) verildi.  
 
Bulgular ve Sonuç: Sepsis grubunda LPS infüzyonundan yaklaşık 90 
dakika sonra hipotansif bir tablo gelişmeye başladı. LPS vermeden önce 
OAB 103,6+6,2 mmHg iken, LPS uygulamasının 3.saatinde OAB’ nin 
80,2+2,5 mmHg’ya (p<0,01), 4.saatte 58,8+2,4 mmHg’ ya (p<0,001) indi. 
LPS uygulamasını takiben 3.saatin sonunda DEX verilen hayvanlarda kan 
basıncı 106,1+6,2 mmHg’dan, 80,9+2,6mmHg’lık bir değere indi ve DEX 
verildikten sonra da düşmeye devam ederek, 69,4+5,4 mmHg’ya ulaştı. Bir 
gün önce ve operasyondan hemen önce DEX verilen hayvanlara LPS 
uygulaması yapıldıktan sonra alınan değerler 4 saat boyunca değişmeden 
kaldı. Kontrol grubuna benzer değerler elde edildi. Sonuç olarak, sepsiste 
görülen hipotansiyon iNOS’la ilişkilidir fakat, iNOS mRNA’sının anlatımını 
durdurduğu için uzun süreli uygulamayı gerektirir, etkisini kısa sürede 
gösterememektedir.  
 
 
 
 
 

POSTERLER (ÖDÜLE ADAY) 
29.TFBD KONGRESİ – 1-5 EYLÜL 2003 – GATA / ANKARA  
83